Реферат: Генералізований пародонтит і пародонтоз: маркери спадкової схильності, патогенетичні механізми метаболічних порушень та їх комплексна корекція
Дисертацією є рукопис
Робота виконана у Державному вищому навчальному закладі«Івано-Франківський державний медичний університет» МОЗ України.
Науковий консультант:
доктор медичних наук, професор Політун Антоніна Михайлівна ,
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця» МОЗ
України, м. Київ, професор кафедри терапевтичної стоматології
Офіційні опоненти:
- доктор медичних наук, професор Дєньга Оксана Василівна , Державна установа „Інститут стоматології АМН України”, м. Одеса, завідувач відділення стоматології дитячого віку
- доктор медичних наук, професор Заболотний Тарас Дмитрович, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, завідувач кафедри терапевтичної стоматології факультету післядипломної освіти
- доктор медичних наук, професор Петрушанко Тетяна Олексіївна , Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія» МОЗ України, м. Полтава, професор кафедри терапевтичної стоматології
Захист відбудеться «21» квітня 2008 р. о 13.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.563.01 в Державній установі «Інститут стоматології АМН України» за адресою: 65026, м. Одеса, вул. Рішельєвська,11.
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Державної установи «Інститут стоматології АМН України» (65026, м. Одеса, вул. Рішельєвська,11).
Автореферат розісланий «20» березня 2008 р.
Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Ю.Г. Чумакова
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми . Переважання в структурі стоматологічних хвороб захворювань пародонта, часте виникнення їх у молодому віці, схильність до прогресування, що спричиняє втрату зубів і соціальну дезадаптацію хворих, зумовлює актуальність вивчення даної проблеми. В Україні їх діагностують у 50-80% молодих і у 100% населення після 40 років (Косенко К.М., 1994; Мазур И.П., Поворознюк В.В., 2002). Це спричинене впливом численних факторів на виникнення і розвиток хвороб пародонта, відсутністю донозологічної діагностики, що унеможливлює застосування ранніх профілактичних заходів та знижує ефективність консервативних методів терапії (Заболотний Т.Д., 1992; Смоляр Н.І., 1995; Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В, 2000; Хоменко Л.А., Остапко Е.И., Биденко Н.В, 2006; Komman К.S., LoeH., 1993).
Досліджено, що розвиток захворювань пародонта зумовлений поєднаною дією різних екзогенних та ендогенних чинників і пускових механізмів (Куцевляк В.Ф., 1995; Белоклицкая Г.Ф., 1996; Політун А.М., 1996; Петрушанко Т.А., 2001; NеwmanM.G., 1997; VasceD., 2005). Встановлена їх належність до мультифакторних хвороб, які є результатом поєднання спадкових і середовищних чинників, однак співвідносну роль цих чинників вивчено недостатньо (HearchA.C. etal., 1997; StrakaM., 2003; KinaneD.F., ShibaH., HartT.C., 2005). Нез’ясованими залишилися питання про тип успадкування хвороб пародонта, їх генетичний зв’язок між собою (SuzukiA. etal., 2004), водночас вивчення цих механізмів за дерматогліфічними (ДГ) показниками та асоціаціями з різними антигенами систем крові дозволить розробити критерії їх ранньої діагностики.
Відомо, що у хворих на генералізований пародонтит (ГП) порушуються всі види обміну: білкового, жирового, вуглеводного (Борисенко А.В., 1992; Грудянов А.И., Москалев К.Е., 1997), змінюється мінеральний гомеостаз (Тарасенко Л.М., 2003; Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю., 2003; SewonL.A. etal., 1995; PetrovichJu.A. etal., 1996) і процеси мінералізації кісткової тканини (Мазур И.П., 2003; Чумакова Ю.Г., 2006; SigelA., Sigel Н., 2000), а також змінюється активність різних ферментних систем (Барабаш Р.Д., 1981; Лемецкая Т.И., Померанцева Е.Н., Воложин А.И., 1983; Борисенко А.В., 1992; Белоклицкая Г.Ф., 1996). Даних про порушення обмінних процесів при пародонтозі практично немає. У виникненні і розвитку хвороб пародонта певну роль відіграє вільнорадикальне окиснення (Воскресенский О.Н., Ткаченко Е.К., 1991; Ярова С.П, Осипенкова Т.С., 2001; Герелюк В.І., 2001; MyndyG.R., 1991; PageR.C., 1991), імунні порушення, зокрема зміни цитокінового профілю (Мащенко И.С., Самойленко А.В., 2001; GravesD.T., 1999; BartovaJ., 2000; StrakaM., 2001; DeschnerJ., 2003). Проте сумісна дія названих чинників, а також ендогенної інтоксикації вивчена недостатньо, і це обмежує уявлення про роль спадкових і середовищних факторів у розвитку хвороб пародонта.
Незважаючи на певні успіхи застосування традиційних методів лікування ГП із використанням протимікробних і протизапальних препаратів, у зв’язку з недостатньою ефективністю і побічними діями їх, останніми роками віддають перевагу засобам природного походження (Левицкий А.П., 2005; Назарян Р.С., 2006; LoescheW.J., GrossmannN., GiardanoJ., 1993; GoodsonJ.M., 1994; WalkerC.B., 1996; MariottiA., MonrolP.J., 1998). Застосування натуральних препаратів сприяє відновленню порушеного гомеостазу і нормалізації метаболічних процесів (Зубачик В.М., 1998; Волік Н.А., Білоклицька Г.Ф., 1999; Горохівський В.Н., Дєньга О.В., 2002; Косенко К.Н., Городенко Э.А., Макаренко О.А., 2002). Тому розробка нових способів лікування хвороб пародонта з їх використанням є доцільною та актуальною.
Зв ’ язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану комплексної науково-дослідної роботи кафедри стоматології ФПО Івано-Франківського державного медичного університету „Комплексні методи діагностики, профілактики та лікування стоматологічних захворювань населення Івано-Франківської області” (№ ДР 0103U001013). Автор була безпосереднім виконавцем фрагмента наукової роботи.
Мета і завдання дослідження. Метою дослідження є підвищення ефективності ранньої діагностики, профілактики і лікування захворювань пародонта шляхом розробки патогенетично обгрунтованого способу терапії ГП на основі вивчення маркерів спадкової схильності до виникнення та розвитку ГП і пародонтозу, метаболічних та імунних механізмів їх реалізації.
Для досягнення мети визначено наступні завдання :
1. Оцінити роль генетичної схильності до розвитку захворювань тканин пародонта на основі комплексного клініко-генетичного обстеження хворих за показниками дерматогліфів та асоціацій систем крові АВ0 і резус.
2. Дослідити функціональний стан генотипу осіб, хворих на ГП і пародонтоз, за цитогенетичною характеристикою інтерфазних ядер соматичних клітин.
3. Вивчити вміст основних остеотропних біометалів у крові і ротовій рідині хворих на ГП і пародонтоз.
4. Оцінити динаміку активності металоферментів і металозалежних ферментів у сироватці крові хворих на ГП (залежно від перебігу та ступеня його розвитку) і пародонтоз.
5. Вивчити стан прооксидантно-антиоксидантної системи при хворобах пародонта за показниками перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), активності ферментів-антиоксидантів, рівня ендогенної інтоксикації.
6. Оцінити зміни цитокінового профілю сироватки крові і ротової рідини та їх вплив на розвиток, активність перебігу і важкість ГП.
7. Розробити і впровадити в практику етіологічно та патогенетично обгрунтований спосіб комплексного лікування ГП і встановити його лікувально-профілактичну дію на підставі вивчення клінічних, цитогенетичних, біохімічних та імуноферментних показників у найближчих та віддалених термінах спостереження.
Об’єкти дослідження – генотип осіб, хворих на ГП і пародонтоз, зміни вмісту остеотропних біометалів, активності металоферментів і металозалежних ферментів, а також прооксидантно-антиоксидантної системи та цитокінового профілю у хворих на ГП і пародонтоз.
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--