Особого внимания стоматолога требует герпетическая инфекция у детей-носителей ВПГ, находящихся в ситуациях снижения эффективности клеточного иммунитета. Такие ситуации могут быть связаны:

· с иммунодефицитным заболеванием ребенка (врожденный иммунодефицит, циклическая нейтропения, острый лейкоз, СПИД и т. д.);

· с иммунносупрессивной химио- и радиотерапией (лечение онкологических, аллергических, аутоиммунных заболеваний, трансплантация органов и тканей).

При снижении эффективности иммунитета у детей наблюдаются рецидивы герпетической инфекции, степень тяжести которой широко варьирует в зависимости от тяжести патологии иммунитета и врачебной активности. ХРГС у таких детей может иметь не только легкое, как в общей популяции, но и среднетяжелое, и тяжелое течение, в общем соответствующее описанным ранее клиническим вариантам ОГС. Угроза диссеминации герпетической инфекции при иммунодефицитных состояниях вынуждает рассматривать рецидив персистентной герпетической инфекции как реальную угрозу жизни ребенка, и рецидив ХРГС является первым и часто единственным узнаваемым сигналом о появлении такого риска.

ХРГС при остром лейкобластном лейкозе

Особенности течения ХРГС при наиболее распространенном онкологическом заболевании детского возраста — остром лимфобластном лейкозе связаны с тем, что рецидивы вирусной инфекции в этих случаях развиваются на фоне иммунодефицита, глубокого, часто сочетающегося с угнетением всех ростков костного мозга, незрелыми формами лейкоцитов и/или цитостатической терапией. Клиническая картина тяжелых рецидивов ХРГС без адекватного лечения при лейкозе обусловила прежние названия этой патологии — язвенно-некроти-ческий стоматит, гангрена СОПР, нома.

Лейкопения патогномонична для лейкоза вне ремиссии (в стадиях разгара, рецидива и терминальной), периодически повторяется в стадии ремиссии при проведении блоковой химиотерапии, а также при цитостатическом обеспечении пересадки костного мозга (см. ниже). Поэтому рецидивы ХРГС развиваются у 60–90 % детей, больных лейкозом (частота эпизодов герпетического стоматита в онкогематологическом стационаре составляет 10 случаев на 1000 койко-дней). Рецидивы обычно появляются (и поэтому точно прогнозируются) при наступлении выраженной лейкопении: при L³1,5´10⁹ /л рецидив ХРГС протекает относительно легко, при числе лейкоцитов от 1,0 до 1,5´10⁹ /л — со средней тяжестью; при L <1,0´10⁹ /л — тяжело.

Стадия разгара рецидива ХРГС при лейкозе начинается с появления типичных герпетических элементов поражения (см. выше), но характер фона, постепенно нарастающие изменения локального статуса и динамика общего состояния формируют более или менее выраженные особенности клинической картины:

· вследствие анемии СОПР может оставаться бледной даже при тяжелом поражении;

· из-за инфильтрации незрелыми иммунными клетками-лимфобластами вне ремиссии лейкоза ткани вокруг элементов поражения СОПР увеличиваются в объеме (элементы приобретают «пьедестал» и «бордюр»), по этой же причине складывается картина «гиперпластического лейкозного» гингивита, развивается выраженная и стойкая лимфаденопатия;

· вследствие тромбоцитопении элементы поражения покрыты темным геморрагическим экссудатом или (на коже и красной кайме губ) мощными черными корками; при травме налета или корок начинается длительное кровотечение;

· не ограниченные иммунной защитой, элементы поражения растут вширь (поражение захватывает зоны с ороговевающим эпителием, поражает до 80 % площади СОПР) и вглубь (формируются язвы); при тяжелой форме рецидива ХРГС у 90 % детей диагностируется вирусемия; каждый пятый случай сочетается с однотипным поражением других органов и тканей (гениталий, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания); при сохраняющейся лейкопении без эффективного противогерпетического лечения инфекция прогрессирует и может закончиться диссеминацией процесса и летальным исходом.

В стадии угасания рецидива и выздоровления преждевременно возобновленная цитостатическая химиотерапия может блокировать восстановление тканей, и в этих случаях (при условии контроля активности ВПГ) элементы «консервируются» на этапе эпителизации.

ХРГС у детей-реципиентов трансплантированных органов и тканей

При пересадке костного мозга пациенты находятся в состоянии ятрогенной нейтропении (L <1,0´10⁹ /л) в течение недели, предшествующей пересадке костного мозга, и на протяжении 2–3-х недель (в отдельных случаях — 2–3-х месяцев) после операции. Герпетическая патология является самой частой из вирусных заболеваний, рецидивирующих в этот период. Рецидивы ХРГС возникают у 76 % детей. Пик реактивации ХРГС приходится на 2–3-ю неделю после пересадки.

При пересадке почки рецидивы ХРГС в течение первых 50 дней после операции отмечены у 67 % детей.

Тяжесть течения рецидивов ХРГС определяется степенью угнетения иммунитета и адекватностью противогерпетической терапии: около 65 % рецидивов ХРГС после пересадки органов и тканей протекают в легкой и среднетяжелой форме (по классификации, принятой в оральной медицине, это соответствует мукозиту 1–2-й степени), в остальных случаях развивается тяжелая форма — 3-я и 4-я, «жизнеопасная» степени мукозита.

Особенности ХРГС у ВИЧ-инфицированных детей

Рецидивы хронической герпетической инфекции отмечены у 25 % детей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, и считаются самой частой вирусной патологией больных СПИДом, основным звеном патогенеза которого является снижение числа Т-лимфоцитов-хелперов.

Для рецидивов ХРГС характерно развитие крупных язв, в том числе с локализацией на ороговевающей СОПР (небе, десне), геометрического глоссита, некроза на месте удаленного зуба и других травм (например, связанных с введением назогастрального зонда). Herpeslabialis распространяется на кожу, при этом язва может расти на протяжении нескольких недель и даже месяцев, достигая диаметра 10–20 см, и превращаясь в полициклические очаги с приподнятыми, валикообразными краями, с мокнущим дном или корками. Рецидивы ХРГС у больных СПИДом часто сочетаются с герпетическим фарингитом и эзофагитом, трахеитом и бронхитом, с герпетическим поражением промежности, пальцев, паховых складок, а при генерализации процесса — с герпетическими дерматитом, пневмонией, гепатитом, энцефалитом и ДВС-синдромом, обуславливающими высокую вероятность летального исхода.

Диагностика герпетической патологии с проявлениями в полости рта

Клиническая диагностика

В большинстве случаев диагноз «герпетический стоматит» ставят на основании совокупности следующих данных:

· сведений из анамнеза;

· клинической картины в день обращения;

· клинических данных, полученных ex juvantibus (в том числе в ходе специфического противогерпетического лечения).

Для дифференциальной диагностики герпетического стоматита и патологии СОПР, обусловленной травмой и инфекционными агентами, следует учитывать клинические особенности.

В неясных клинических случаях, а также с целью диагностики асимптоматических и абортивных рецидивов необходимо пров