Реферат: Гиподинамия, гипокинезия
Последние полмиллиона лет человек эволюционирует филетически, т. е. без изменений в своей генетической программе. Между тем условия, в которых жили наши далекие предки, и условия, в которых живем мы, отличаются, прежде всего, требованиями к объему выполняемых движений. То, что было необходимо древним людям, стало ненужным современному человеку. Мы затрачиваем несравненно меньше физических сил, чтобы обеспечить собственное существование. Но закрепленная тысячелетиями в геноме человека норма двигательной активности не стала для него анахронизмом, ибо не просто при неизменном геноме освободиться от обусловленных им программ жизнедеятельности.
Действительно, нормальное функционирование сердечнососудистой, дыхательной, гормональной и других систем организма тысячелетиями развертывалось в условиях активной двигательной деятельности, и вдруг на последнем 100- 50-летнем отрезке эволюции условия жизни предлагают организму совершенно необычную при недостатке движений форму реализации сложившихся способов жизнедеятельности его органов и систем. Природа человека не прощает этого: появляются болезни гипокинезии. Их развитие связано с глубокими функциональными и структурными изменениями на уровне воспроизводства клеточных структур в цепи ДНК – РНК – белок.
2.3.2. Гипокинезия на клеточном уровне
Какими механизмами порождаются видимые невооруженным глазом расстройства физиологических функций при гипокинезии? Ответ на этот вопрос получен при исследовании внутриклеточных механизмов роста и развития организма.
Многочисленные экспериментальные факты свидетельствуют о том, что гипокинезия для теплокровных животных и человека является стрессорным агентом. Аварийная стресорная фаза экспериментальной гипокинезии продолжается с первых по пятые сутки. Для нее характерно резкое повышение продукции катехоламинов и глюкокортикоидов, преобладание катаболических процессов. Вес животных падает. Наиболее интенсивному разрушительному влиянию на этой стадии подвергается тимус вследствие миграции лимфоцитов, составляющих около 90% его клеточных популяций. Повышенная чувствительность лимфоцитов к стресс-гормонам может рассматриваться как главная причина их миграции и падения массы тимуса.
В последующие 10 суток разрушительному воздействию подвергаются селезенка и печень. Практически неизменными остаются полушария большого мозга. С 30-х по 60-е сутки гипокинезии вес животных стабилизируется, но, как показали исследования, останавливается нормальный физиологический рост. Содержание нуклеиновых кислот в клетках коррелирует с процессами роста животных и его остановкой при гипокинезии.
Менее всего подвержен влиянию гипокинезии головной мозг. В первые 10 дней гипокинезии в нем отмечается увеличение ДНК при сохранении исходного уровня РНК. Концентрация и общее содержание РНК в сердце снижается, что приводит к нарушению биосинтеза белка в миокарде. Отношение РНК/ДНК падает, следовательно, уменьшается и скорость транскрипции (считывания программы биосинтеза) с генетических матриц ДНК. В первые 20 суток гипокинезии падает и абсолютное содержание ДНК, начинаются деструктивные процессы в сердце.
С 20-х по 30-е сутки содержание ДНК в сердце растет. Этот рост связан с ее увеличением в эндотелии и фибробластах сердца (60 % ДНК сердца находится в фибробластах и эндотелиальных клетках, 40% - в мышечных клетках – кардиомиоцитах). Известно, что количество мышечных клеток сердца с 20-х суток постнатального онтогенеза не увеличивается.
С 30-х по 60-е сутки прироста содержания ДНК в сердце не происходит. Снижается плоидность кардиомиоцитов. В нормальных условиях жизнедеятельности число кардиомиоцитов, имеющих более двух ядер, увеличивается. Следовательно, активность генетического аппарата клетки находится в тесной связи с интенсивностью ее функционирования, а гипокинезия выступает как фактор торможения биосинтеза. Особенно демонстративны эти изменения в скелетных мышцах: если при нормальном содержании животных количество РНКза 2 месяца увеличивается на 60 %, то при двухмесячной гипокинезии становится ниже нормы.
Концентрация нуклеиновых кислот в печени при гипокинезии остается на уровне нормы, но снижается их абсолютное (т. е. на массу всего органа) содержание. В печеночной ткани наблюдаются дистрофические изменения, падает количество полиплоидных и делящихся клеток, т. е. клеток с увеличивающимся количеством ДНК, угнетается синтез матричной и рибосомальной РНК. Снижение общего количества ДНК – результат гибели части клеток печени.
В тимусе и селезенке начиная с первых дней гипокинезии и до 20-х суток падает и концентрация, и общее содержание нуклеиновых кислот.
Содержание и скорость биосинтеза белковых структур клетки тесно связаны с изменениями количества ДНК и РНК. В первые 20 дней гипокинезии отмечается преобладание ката-болических процессов в клетках и тканях экспериментальных животных. Вследствие деструктивных изменений в клетках тимуса и печени, скелетных мышц, концентрация катепсина Д, фермента распадающихся тканевых белков, уже к третьим суткам гипокинезии превышает уровень контроля в два раза.
С 20-х по 30-е сутки гипокинезии наблюдается стабилизация белкового состава внутренних органов. В клетках печени и кардиомиоцитах количество белка начинает расти, но в последующие дни – от 30-го до 60-го — уровень его остается стабильным.
Возвращение в условия нормальной жизнедеятельности после гипокинезии приводит к активизации биосинтеза нуклеиновых кислот и белка. В тимусе уже к десятым суткам восстановительного периода их содержание достигает уровня контрольных животных. В скорости восстановительных процессов проявляется одна из закономерностей биологического развития: низкодифференцированные структуры восстанавливаются быстрее, чем высокодифференцированные. К концу 30-го дня восстановительного периода подопытные животные практически не отличались от контрольных. Этот факт убедительно свидетельствует о том, что гипокинезия не вызывает необратимых изменений в генетическом аппарате клетки.
Глава 3. Потребление кислорода как биохимический критерий гиподинамии
Жизненный комфорт современного человека вызвал резкое ограничение ежедневной двигательной активности, что приводит к отрицательным изменениям в деятельности различных систем организма. Особенно большие изменения в условиях дефицита движений происходят в сердечно-сосудистой и дыхательной системах.
Определив уровень потребления кислорода, можно оценить функциональные возможности кардиореспираторной системы современных школьников.
Гиподинамия отрицательно влияет как на взрослых, так и на детей и подростков. Систематическое обследование детей школьного возраста позволило у трети из них обнаружить патологию сердечно-сосудистой системы. Это указывает на необходимость принятия срочных мер, направленных на усиление двигательной активности растущего организма.
Сегодня, изучив предельные возможности систем дыхания и кровообращения у человека, можно определить максимальное потребление кислорода (МПК). По мнению Всемирной организации здравоохранения, МПК — один из наиболее информативных показателей функционального состояния кардиореспираторной системы. А так как системы кровообращения и дыхания – ведущие в процессах аэробного энергообеспечения, то по их показателям судят также о физической работоспособности организма в целом.
Обычно МПК определяют в лабораторных условиях. Каждый испытуемый в течение 6-8 мин на велоэргометре выполняет предельную трехступенчатую работу нарастающей мощности. На последней минуте, когда частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает 180-200 уд/мин, выдыхаемый воздух забирают в так называемые мешки Дугласа, анализируют его и после определения минутного объема дыхания рассчитывают максимальное потребление кислорода. Полученную величину делят на массу тела (кг) – это и есть показатель максимального потребления кислорода (МПК/кг), который объективно отражает работоспособность человека.
На основании экспериментального материала, опубликованного в специальной литературе, можно оценить работоспособность школьников обоего пола, исходя из относительных величин МПК (см. Приложение 2, табл.2).
Изучив функциональные возможности кардиорееппраторной системы, мы получили доказательства, что у современных школьников постепенно снижаются относительные величины МПК, а, сле