Реферат: Гипоксия и иммунитет
В рамках данной проблемы нами проводилась идентификация кластеров дифференцировки (СД) антигенных маркеров лимфоцитов с помощью моноклональных антител методом непрямой поверхностной иммунофлюоресценции.
Выявлено, что в первые дни адаптации к высокогорью происходит существенное снижение содержания в крови лимфоцитов с экспрессированными на них антигенами СД7+ и СД22+ (Т- и В-клетки), СД4+ (Т-хелперы-индукторы) и СД8+ (Т-супрессоры-цитотоксины), отражающие неполноценность иммунологической защиты (период иммунологического риска), но к концу месячного пребывания в высокогорье эти показатели устанавливаются на фоновом уровне (Китаев М.И. с соавт., 1997).
В ранний период адаптации имеет место также существенное возрастание удельного содержания нулевых клеток крови за счет перераспределения форменных элементов крови, так как абсолютное число этих клеток не меняется. Повышение уровня нулевых клеток в этот период можно связать с активацией в высокогорье симпатикоадреналовой системы, которая, по данным В.Ф. Чеботарева (1979), приводит к снижению аффинности рецепторов Т-клеток. На всех этапах адаптации удельное содержание нулевых клеток у пришлого населения меньше, чем у уроженцев гор.
Выявленные фазовые изменения иммунологической реактивности организма при форсированной адаптации находятся в соответствии с динамикой иммунитета при стрессе (Зимин Ю.И., 1979). В свете работ об активации надпочечников в первые дни адаптации, можно думать, что кортикостероиды оказывают иммунодепрессивное действие на процессы иммуногенеза. Такого рода перестройка имеет адаптационную природу и может рассматриваться как одно из проявлений неспецифической стресс-реакции. Этот процесс, по мнению П.Д. Горизонтова и Ю.И. Зимина (1976), направлен на увеличение сопротивляемости организма и является основой для развития следующей стадии адаптационного синдрома – резистентности.
Кроме форсированной, изучалась еще ступенчатая адаптация, которая, как известно, является более эффективным режимом приспособления в горах. Для этого обследуемые лица были разделены на две группы, из которых первую доставили в высокогорье (2800–3200 м) автотранспортом (форсированная адаптация), а вторую – через промежуточную остановку на высоте 2200 м продолжительностью 8–10 дней (ступенчатая адаптация).
Форсированный подъем приводил на 3–5-й день к снижению количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, а при ступенчатой адаптации Т- и В-звенья иммунитета существенно не меняются ни на промежуточном, ни на конечном этапах. Эти данные указывают на то, что поэтапная адаптация, в отличие от форсированной, не оказывает существенного влияния на Т- и В-звенья иммунитета. Можно думать, что возникающая при форсированном подъеме стресс-реакция при ступенчатой адаптации не развивается. Все это свидетельствует о том, что транзиторная Т-лимфопения при форсированном подъеме в высокогорье связана со стресс-реакцией, возникающей при остром кислородном голодании.
Известно, что защитная функция организма осуществляется также транзиторными периферическими макрофагами-моноцитами, функция которых в высокогорье не была изучена. Наши исследования показали, что для раннего периода адаптации к высокогорью (3600 м) характерно подавление функциональной активности моноцитов в тестах фагоцитоза и снижение экспрессии С3 -рецепторов для комплемента и Fc-рецепторов для иммуноглобулинов. Нормализация этих показателей наступает в течение года, за исключением экспрессии Fc- и С 3 – рецепторов, которые остаются на более низком по сравнению с исходным уровне.
Таким образом, адаптационный процесс приводит к снижению участвующих в иммунном процессе мононуклеарных фагоцитов, несущих на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов и С3 -фрагменту комплемента. Механизм этого явления, по-видимому, связан с возрастанием содержания в крови кортикостероидов, оказывающих на мононуклеарные фагоциты супрессивное действие.
Для характеристики состояния иммунитета при адаптации к высотной гипоксии значительный интерес представляет исследование миграции стволовых клеток с территорий резерва (костный мозг) в центральные органы иммунитета, где