Реферат: Гломерулонефрит. Госпітальна педіатрія. Вакцинопрофілактика захворювань у дітей

Виконала: студентка групи Ф-31

Гора Вікторія

Лубни 2009

Гломерулонефрит

Сучасні уявлення про патогенез гломерулонефриту

Гломерулонефрит — це гетерогенна група захворювань нирок з рівною клініко-морфологічною картиною, перебігом та наслідками. Це імунне запалення нирок з ініціальним і переважним ураженням Клубочкового апарату, що проявляється реальними та екстраренальними симптомами.

Останніми роками результати чисельних клініко-експериментальних досліджень сприяли перегляду уявлень про патогенез і принципи Патогенетичної терапії гломерулонефриту. Попередня теорія про вирішальну роль ішемії ниркових клубочків у генезі гломерулонефриту відхилена; загальновизнаними стали два основні імунні механізми його розвитку:

а) імунокомплексний (імунні комплекси — циркулюючі та in situ); , б) антиГБМ — антитільний (ГБМ — гломерулярна базальна мембрана).

Механізми, що беруть участь у формуванні гломерулонефриту:

1.Переключення «відповідальності» з супресорів на недифереп ційовані лімфоцити.

2.Клітинні компоненти запалення (лімфоцити, а також моноци ти, поліморфонуклеари тощо) під впливом хемотаксичних факторі її концентруються в клубочку, безпосередньо пошкоджують стінку капілярів, що супроводжується відшаруванням ендотелію.

3.Мезангіум може синтезувати білки, що регулюють процеси кн таболізму в матриксі, а також впливають на структуру гломеруляп ної базальної мембрани.

4.Фібронектин (високомолекулярний глікопротеїд, присутній у рідинах організму та в екстрацелюлярному матриксі).

5.Взаємодія різних імунних медіаторів змінює синтез ейкозаноїдін ендотелієм, мезангіальними клітинами клубочка, резидентними мак рофагами. Ейкозаноїдам властива ауторегуляторна дія на мезангіальн і клітини, вони можуть спричинювати внутрішньо клубочкову вазопктивну дію, клубочкову гіпертензію, прозапальну реакцію.

6.Ендотеліальні клітини в нормальному стані забезпечують еуно агулянтний стан.

7.Мононуклеарні лейкоцити беруть участь в інфільтрації клубочкову нирок, сприяють продукції інтерлейкіну-1, що посилює проліферацію мезангіальних клітин. Інтерлейкін-1, фактор некрозу пухлин, лімфо токсин являють прокоагулянтну дію, стимулюють клітинний ріст.

8.Стимуляція макрофагів інтерлейкінами призводить до мезаигіальної проліферації.

9.У патогенезі гломерулонефриту розлад у системі гемостазу (внативація процесів згортання аж до синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові) є зв'язуючою ланкою між порушеніїіш імунітету і запаленням.

Найбільш обґрунтована інтерпретація гломерулонефриту як т хворювання, що характеризується переважно двобічним імунооїш середкованим запаленням нирок і першочерговим ураженням кду> бочків, обумовленим дисбалансом регуляторних механізмів імущі компетентних клітин і клітин, що зумовлюють генетичну схильній?і до розвитку захворювання (з HLA-антигенами В8, В12, ВЗб, DWJ пов'язують підвищені можливості утворення імунних комплексів ви ти ген — антитіло, недостатню функціональну активність макрофинії а також певну чутливість до нефритогенних штамів стрептококй)і

Розрізняють первинні (власне первинні захворювання клубочні нирок) та вторинні (при деяких системних захворюваннях) гломелонефрити.

Первинний гломерулонефрит у клініці проявляється нефритичним, оечовим, чистим або змішаним нефротичним синдромами, а морфологічно — нижченаведеними змінами:

— мінімальними;

— мембранозними;

— фокально-сегментарним гломерулосклерозом;

— мезангіопроліферативними;

— екстракапілярними з півмісяцями;

— фібропластичними.

VtttMa лікування хворих на гломерулонефрит

І, Базисна терапія.

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--