Реферат: Иммунологический сахарный диабет

получающих инсулин, лечебный эффект последнего постепенно снижается в

результате образования антиинсулиновых антител, особенно при

продолжительной инсулинотерапии или при необходимости употребления

массивных суточных доз гормона. Молекулы инсулина не являются

носителями индивидуально-специфических структурных конфигураций,

поэтому алло- и аутосенсибилизация организма представляет единое

понятие.

Существует точка зрения, что у лиц, имеющих в крови все три формы

антител, быстрее развивается полный инсулиновый дефицит, отсутствует

возможность даже преходящей ремиссии.

При начальных стадиях развития ИЗСД часто обнаруживаются комплексы

антиген-антитело. Иммунные комплексы имеют прямую корреляцию с

титром антител к островкам поджелудочной железы. При избытке антител

названные комплексы проявляют антителозависимую клеточную

цитотоксичность, что приводит к повреждению beta -клеток. Комплексы

антиген-антитело ухудшают функцию Т-супрессоров, так как вызывают

рефрактерность Т-супрессоров к стимуляции.

По данным некоторых авторов, у всех наблюдавшихся ими на протяжении

нескольких лет больных, не получавших инсулина, были различной

выраженности гипогликемические состояния, обнаруживались

антиинсулиновые антитела, гиперинсулинизм, снижение толерантности к

глюкозе и диффузная гипертрофия островков Лангерганса.

Гиперинсулинизм, который находится в основе гипогликемических

состояний, объясняется авторами гиперпродукцией эндогенного

инсулина, стимулированной периферической его недостаточностью, так

как он блокирован антителами; периодическое высвобождение инсулина из

комплекса антиген-антитело, происходящее в результате определ "енных

причин, созда "ет состояние гипогликемии. Появляется парадоксальное

снижение толерантности к глюкозе, развитие которого зависит от