Реферат: Интенсивная терапия болевого синдрома и нарушений сознания
План
1. Боль, болевой синдром, психологический стресс и фармакотерапия
2. Принципы обезболивающей терапии
3. Психологический и эмоциональный стресс
Литература
1. Боль, болевой синдром, психологический стресс и фармакотерапия
Боль является ведущим симптомом при многочисленных клинических картинах, наблюдаемых у пациентов, поступающих для лечения в отделения реанимации и блоки интенсивной терапии. Понятие боли включает в себя физические и психические ощущения, которые значительно отличаются по интенсивности и качеству.
Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей. Боль всегда субъективна. Каждый человек познает применимость этого слова через переживания, связанные с каким-либо повреждением.
При переходе боли в болевой синдром она становится опасной и даже угрожающей жизни.
Болевой синдром представляет собой генерализованную реакцию на боль всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечнососудистой и дыхательной систем до стрессового уровня.
Острую боль как симптом следует немедленно купировать лекарственными средствами, как только установлена ее причина.
Причины болевого синдрома могут быть различны: механическая и операционная травма, термические и химические ожоги, коронарная боль на фоне инфаркта миокарда, перитонит, плеврит, панкреатит и т.д.
Типы боли и причины ее развития. На основе современных физиологических и патофизиологических представлений различают острую боль, «эпикритическую», которая быстро и четко детерминируется и локализуется, и хроническую, «протопатическую», которая медленнее осознается, плохо детерминируется и локализуется. Следует также разграничивать: соматическую боль, возникающую при повреждении мягких тканей, костей и мышечном спазме; висцеральную, связанную с повреждением и перерастяжением полых и паренхиматозных органов, а также с изменением уровня кислородного дыхания тканей; нейропатическую, обусловленную повреждением или сдавлением нервных стволов или сплетений.
На основе четкой дифференцировки боли строится концепция выбора метода и способа обезболивания.
Механизмы возникновения боли. Формирование восходящего ноцицептивного потока связано с первичным раздражением периферического рецепторного аппарата.
Ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания немиелинизированных волокон, образующие сплетения в тканях кожи, мышц и некоторых органов, подвергающихся механическому воздействию (травма, хирургическое рассечение тканей, растяжение и т.д.), ишемизации при нарушении адекватного кровообращения и микроциркуляции. В ответ на повреждение или разрушение клеточного субстрата усиливаются образование и выделение из резервных форм биологически активных веществ (БАВ) – простагландинов, кининов, протеолитических ферментов, производных ненасыщенных жирных кислот. Это приводит к первичной гипералгезии, или периферической сенситизации.
Формирование болевого импульса осуществляется непосредственно в зоне тканевого повреждения, т.е. на тканевом и клеточном уровнях.
Неустраненная «периферическая боль» приводит к развитию вторичной гипералгезии – центральной сенситизации, связанной с перевозбуждением спинальных и супраспинальных ноцицептивных структур ЦНС. Передача ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных афферентов по А- и С-волокнам, вступающим в спинной мозг через задние корешки, за счет активации рецепторов возбуждающих аминокислот – NMDA (N-метил-D-аспартат). Последние избыточно выделяются при действии ноцицептивных раздражителей.
Нейроны заднего рога спинного мозга представляют собой первую станцию переключения ноцицептивной импульса-ции.
Затем болевой импульс распространяется по лемнисковому и экстралемнисковому пучкам до ядер продолговатого мозга, таламуса, откуда проецируется в соматосенсорные зоны коры больших полушарий.
Таламус является конечной станцией переключения болевой импульсации.
Париетальная кора обеспечивает распознавание характера и топографии болевого воздействия и выработку программы устранения боли. Поступившая в кору головного мозга ноцицептивная информация анализируется и передается в эфферентные корковые центры.
В организме человека наряду с ноцицептивной системой присутствует антиноцицептивная система головного мозга, в которой выделяют серотонинергическую, норадренергическую, ГАМК-ергическую и опиоидергическую системы. Именно с развитием нисходящего тормозного сигнала, направленного на угнетение передачи ноцицептивной информации на уровне спинного мозга, связывают формирование стойкого обезболивающего действия вышеуказанных антиноцицептивных систем.
2. Принципы обезболивающей терапии
При проведении обезболивающей терапии у пациентов независимо от характера травмы и повреждающего агента необходимо решить следующие основные задачи:
• оценить степень и выраженность исходного болевого синдрома;
• осуществить первичный выбор медикаментозной или немедикаментозной терапии;
• осуществлять динамический контроль за эффективностью обезболивания;
• быть готовым к изменению характера обезболивающей терапии (при неэффективности первично выбранных схем лечения).
Оценка выраженности болевого синдрома (табл. 1) у человека осуществляется на основе жалоб, функциональных методов исследования и определения в плазме крови концентрации гормонов стресса (кортизол, СТГ, АКТГ, АДГ и др.) и БАВ (прекалликреин, калликреин, простагланди-ны группы Е2 и др.).
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--