Реферат: История болезни: Острый панкреатит
3) Моча на диастазу 256 единиц
4) Электрокардиограмма от 1.09.98
Ритм синусовый, частота сердечных сокращений 72 в минуту,
ЭКГ без патологии.
5) УЗИ от 3.09.98
Поджелудочная железа увеличена: головка - 5,5 см, тело – 3,2 см, хвост – 4,0 см. Контуры железы неровные, нечёткие, структура диффузно-неоднородная, эхогенность повышена.
Заключение: УЗИ-признаки острого панкреатита.
Клинический диагноз и его обоснование
На основании:
- жалоб больного на боли в области эпигастрия и левого подреберья, тупые, постоянные, тошноту, сухость во рту;
- истории заболевания - 29.08.1998 года появились тупые боли в эпигастрии и левом подреберье, возникла тошнота. Больной связывает это с принятым накануне большим количеством алкоголя;
- данных объективного обследования: При поверхностной пальпации отмечается некоторая болезненность в эпигастрии и левом подреберье, брюшная стенка в этой области слегка напряжена. При глубокой пальпации определяется инфильтрат в области сальниковой сумки. Симптом Керте положительный. Печёночная тупость сохранена. Перистальтика отчётлива. Притуплений перкуторного звука в отлогих местах нет. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют;
- данных дополнительных методов исследования: увеличение содержания диастазы в моче до 256 единиц, лейкоцитоз до 19,9 х 109 /л, УЗИ-признаки острого панкреатита;
я ставлю клинический диагноз:
Основное заболевание: острый панкреатит; отёчный
панкреонекроз, прогрессирующее
течение, инфильтрат сальниковой
сумки, интоксикация.
Сопутствующее заболевание: нет.
Осложнения: нет.
Патогенез.
Наибольшее распространение получила ферментативная теория патогенеза острого панкреатита.
Активация собственных ферментов поджелудочной железы в условиях повышенной функции, затруднённого оттока панкреатического секрета и последующее ферментативное поражение ткани железы в виде отёка и некроза являются наиболее характерным звеном в патогенезе острого панкреатита.
Этот процесс в поджелудочной железе идёт по типу цепной реакции и начинается обычно с выделения из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Панкреатический калликреин, активированный трипсином, действуя на кининоген, образует высокоактивный пептид – каллидин, который быстро превращается в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. Под действием трипсина из различных клеток поджелудочной железы освобождаются гистамин и серотонин. Через лимфатические и кровеносные пути панкреатические ферменты попадают в общее кровяное русло. В крови трипсин активирует фактор Хагемана и плазминоген, тем самым, оказывая влияние на процессы гемокоагуляции и фибринолиза.
Первоначальные патологические изменения в поджелудочной железе и других органах проявляются выраженными сосудистыми изменениями: сужение, а затем расширение сосудов, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление кровотока, выход жидкой части крови и даже форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани. Появляются серозный, серозно-геморрагический, геморрагический отёк и даже массивные кровоизлияния в железе и забрюшинной клетчатке.
В условиях нарушенного местного кровообращения, тканевого обмена и непосредственного действия на клетки ферментов возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы и окружающей её жировой ткани. Этому способствует тромбообразование, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита. Из разрушенных клеток освобождаются липазы. Последние, особенно фосфолипаза А, гидролизируют жиры и фосфолипиды, обусловливая жировой некроз поджелудочной железы, а распространяясь током крови и лимфы, вызывают стеатонекрозы отдалённых органов.
Общие изменения в организме обусловлены в начале ферментативной, а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. В связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло вазоактивных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явно некротическим изменениям в них, после чего развивается вторичное воспаление.
Значительная экссудация в ткани и полости, глубокие функционально-морфологические изменения внутренних органов и другие причины вызывают выраженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.
Лечение .
Комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу с болью, ферментной токсемией, адекватную коррекцию гидроионных расстройств и кислотно-щелочного состояния.
Лечение данного больного: