Реферат: Історія хвороби Аденома простати ІІ ступеня
Загальний аналіз крові від 7.11.2000. ер 4,0х1012 /л, НВ 118 г/л, КП 0,9, £е 6,3х109 , пал 1%, сегм 57%, еоз 2%, лімф 32 %, моноц 8%; ШОЕ 8 мм/год, тромбоц 210х109 /л.
Загальний аналіз крові від 17.11.2000. ер 4,1х1012 /л, НВ 19 г/л, КП 0,9, £е 8,1х109 , пал 4%, сегм 59%, еоз 2%, лімф 24 %, моноц 11%; ШОЕ 10 мм/год, тромбоц 160х109 /л.
Загальний аналіз сечі від 7.11.2000. Сеча прозора, солом'яно-жовта, п.в. 1016, цукор (-), білок (-), жовчні пігменти (-), лейкоц 1-2 в п/з, еритр 8-10 в п/з, слизь – незначна кількість.
Біохімічний аналіз крові від 7.11.2000. білок загальний 72,6 г/л, креатинін 0,101 мкмоль/л, сечовина 6,43 ммоль/л, білірубін загальний 16,9 мкмоль/л, АлаТ 0,432 мкмоль/лхгод, глюкоза 4,9 ммоль/л
Коагулограма від 7.11.2000. Протромбіновий індекс 91,5%, час рекальцифікації плазми 75 сек, фібриноген 4,1 г/л, фібрин В – (-).
Ультрасонографічне дослідження сечового міхура та простати від 8.11.2000. Сечовий міхур при адекватному наповненні деформований, вузлуватий, вміст гіпоехогенний, із незначною кількістю ехогенного осаду, об'єм сечового міхура – 363 мл, об'єм залишкової сечі – 309 мл. Простата: форма неправильна, контури нерівні, горбисті, структура неоднорідна. В проекції лівої долі – вузлуватий утвір діаметром 26 мм із капсулою, негомогенної внутрішньої ехоструктури, зниженої ехогенності; в проекції правої долі – вузлувате утворення діаметром 21 мм, аналогічної ехоструктури. Сім'яні міхурці: справа – 32 х 11 мм, зліва – 31 х 27 мм, ехоструктура типова. Заключення: ехоскопічні ознаки гіперплазії передміхурової залози., вузловаті утворення простати.
Ультрасонографія органів черевної порожнини від 8.11.2000. Ехоскопічних змін з боку печінки, жовчевого міхура, селезінки, нирок, підшлункової залози не виявлено.
ЕКГ + консультація кардіолога від 8.11.2000. Висновки: ІХС, стенокардія напруження ІІ ФК, кардіосклероз.
Аналіз калу на яйця глистів від 8.11.2000. Не виявлено.
ФГ органів грудної клітки (із амбулаторної картки за 2. 06.2000). Норма.
Реакція Вассермана від 8.11. 2000. Негативна.
Група крові та резус-належність від 9.11.2000. А(ІІ)β , Rh (+).
9. Диференційний діагноз.
Диференційну діагностику в даному випадку слід проводити із такими захворюваннями: рак простати (РП) , туберкульоз простати (ТП) , камені простати (КП) , хронічний простатит (ХП) , оскільки ці патологічні стани супроводжуються порушенням сечопуску, болями в нижній частині живота та змінами при пальцевому дослідженні простати. Однак для кожної із цих патологій притаманні специфічні діагностичні критерії, що й дозволяє провести дифдіагностику.
Спільними ознаками раку простати та аденоми (у нашого пацієнта) є затруднення сечопуску, ослаблення струмини сечі; проте при РП перебіг прогресуючий та швидкий (а тривалість захворювання в курованого пацієнта 1 рік, що більш характерно для аденоми), з'являються симптоми проростання сусідніх тканин (відчуття розпирання в області промежини, болі в прямій кишці), віддаленого метастазування (в кістки – болі в поперековій області, стегнах, патологічні переломи) та ракової інтоксикації (поганий апетит, втрата маси тіла, анемія); при пальцевому дослідженні для раку характерна нервномірна, кам΄яниста консистенція, можливе проростання пухлиною стінки прямої кишки та знерухомлення слизової над нею, її зміна; у нашому випадку - консистенція залози рівномірно тугоеластична, вона має рівні чіткі контури, рухомість стінки прямої кишки над нею збережена, що більш характерно для аденоми передміхурової залози.
Туберкульозне враження простати рідко перебігає самостійно і як правило поєднується з іншими симптомами туберкульозу сечостатевої системи (нирки, статеві органи), клінічний перебіг включає нерізкі болі в промежині та розлади сечопуску, що є спільним і для аденоми передміхурової залози; проте у випадку ТП ці симптоми з΄являються переважно на фоні розпалу процесу у нирках, що характеризується місцевими (тупий біль в поперековій ділянці, позитивний с-м Пастернацького) та загальними змінами (температурна реакція, в пізніх стадіях - ниркова недостатність), при пальцеврму дослідженні – горбистість поверхні залози в початковій стадії захворювання і масивні щільні вузли із ділянками розм΄якшення в більш пізніх стадіях; прорив абсцесу веде до появи казеозних сирнистих мас в калі) змінами у лабораторних методах обстеження (у крові – лейкоцитоз, моноцитоз, еозинофілія, лімфопенія, анемія гіпохромного характеру, зростання ШОЕ, у сечі при звичайних методах обстеження – асептична піурія, мікрогематурія, при посіві – отримання росту МТ); дана симптоматика відсутня у нашого хворого, при ректальному пальцевому дослідженні визначається збільшена передміхурова залоза із випуклою поверхнею, гладка, серединна борозда зглажена, консистенція – рівномірно тугоеластична, рівні чіткі контури, що є типовим для аденоми передміхурової залози; в сечі – мікрогематурія, що виникає, очевидно, внаслідок кровотечі із варикозно розширених вен шийки сечового міхура; при УЗД візуалізовано типові ознаки аденоми передміхурової залози, не виявлено ділянок казеозного некрозу чи петрифікації, характерних для туберкульозу.
Камені передміхурової залози супроводжується болями в області промежини та прямої кишки, порушенням сечопуску; проте як правило камені передміхурової залози множинні, що при дослідженні дає типовий симптом крепітації, при УЗД патогномонічною ознакою є наявність одного чи кількох ехопозитивних, із чіткими контурами та однорідною структурою утворів-конкрементів; відсутність такої картини дозволяє відкинути можливий діагноз каменів простати.
Хронічний простатит характеризується (при пальцевому дослідженні) нерівномірним збільшенням долей залози, поверхня якої нерівна, визначаються ділянки розм΄якшення та щільні вузлики, болючість при пальпації, в анамнезі можна виявити гострий простатит, нелікований чи недостатньо лікований. У нашому випадку дані пальпаторного дослідження простати (поверхня випукла, гладка, серединна борозда зглажена, консистенція – рівномірно тугоеластична, рівні чіткі контури, рухомість стінки прямої кишки над нею збережена), неболючість самого дослідження дозволяють виключити діагноз ХП на користь аденоми.
10. Клінічний діагноз.
Враховуючи: - скарги хворого на періодичні болі внизу живота, затруднений сечопуск в¢ялим струменем та відчуття наявності сечі в міхурі після сечопуску, почащення сечопуску вночі до 4-6 разів, безсоння, дратівливість, втомлюваність;
- дані анамнезу захворювання: хворим себе вважає більше одного року, коли вперше з¢явилився почащений нічний сечопуск, згодом приєдналися болі внизу живота, затруднений сечопуск; за медичною допомогою не звертався, приймав трави, рекомендовані братом дружини. Стан різко погіршився останні 3 тижні, коли біль став особливо сильним, приєдналося відчуття залишкової сечі; перебування в районному стаціонарі та проведені там консервативні міроприємства не принесли полегшання, хворого направлено в ТОКЛ;
- спадкову схильність пацієнта до аденоми простати (батько хворів цією хворобою);
- результати об¢єктивного обстеження: загальний стан середньої важкості, змін з боку шкіри та слизових, підшкірної жирової клітковини, дихальної, серцево-судинної, травної та ендокринної систем не виявлено; при обстеженні сечовидільної та статевої систем: права та ліва нирки не пальпуються, симптом Пастернацького негативний з 2-х сторін, сечовий міхур визначається перкуторно у вигляді надлобкової тупості 5-7 см вище лобкового симфізу, пальпаторно – як тугоеластичний шароподібний утвір над лобком, переповнений, візуально відмічено вибухання надлобкової області; статевий член, калитка – не змінені;
- Stаtuslocalis:при ректальному пальцевому дослідженні визначається збільшення передміхурової залози до 4,5х5,5 см, поверхня випукла, гладка, серединна борозда зглажена, консистенція – рівномірно тугоеластична, рівні чіткі контури, верхній полюс зліва не досягяється, рухомість стінки прямої кишки над нею збережена;
- результати лабораторно-інструментальних методів обстеження: мікрогематурія, ехоскопічні ознаки гіперплазії передміхурової залози, результати ЕКГ та консультації кардіолога: ІХС, стенокардія напруження ІІ ФК, кардіосклероз;
- проведену дифдіагностику
можна сформулювати клінічний діагноз:
Аденома простати ІІ ступеня, хронічна затримка сечі. ІХС: стенокардія напруження ІІ ФК, кардіосклероз.
11. Етіологія та патогенез.
Пов΄язана з гормональними змінами, що виникають під час чоловічого клімаксу. Гіпоандрогенемія веде до посиленої продукції гонадотропіну, на який реагують гормоночутливі залозисті клітини, в результаті чого виникає справжня гіперплазія. Затруднення відтоку сечі з нирок веде до хронічного уростазу, гіпертрофії та декомпенсації детрузора, хронічної ниркової недостатності.
12. Лікування.
Основний метод лікування – хірургічний. Усі методи поділяються на радикальні та паліативні. Останні включають епіцистостомію, трансуретральну резекцію та кріодеструкцію, що рекомендуються при високому ризику оперативного втручання. Радикальною операцією є аденомектомія, що буває плановою. Екстреною та відстроченою, одно- та двоетапною, із черезміхурового, позалобкового та промежинного доступу.Консервативне має досить обмежені можливості і показане в першій стадії; використовують препарати: специфічні конкурентні інгібітори стероїд-5 альфа-редуктази (Проскар, Фінастерід), препатати андрогенів (раверон), тріанол.
Лікування нашого хворого.