Реферат: Изучение мутационного процесса
Принципиально тот же механизм может быть предложен для случаев полных генных мутаций. Хотя, как показали Рапп и Говард-Фландерс, скорость застройки брешей в поврежденной молекуле ДНК низка, но все же застройка имеет место.
При такой застройке, несомненно, синтезируемый участок будет отличаться от исходной структуры. Это произойдет потому, что матрицей для репаративного синтеза будет служить поврежденный участок оппозитной нити, что и закончится вставкой неверных оснований. Само явление вставки неверных оснований сразу после облучения ультрафиолетом наблюдалось в ряде экспериментов. Американские генетики Сетлоу, Каррир и Боллум в экспериментах с ДНК, облученной ультрафиолетовым светом, обнаружили, что в синтезируемых на такой ДНК молекулах информационных РНК имеется гораздо меньше АА-последовательностей (т. е. расположенных рядом двух адениловых остатков), чем в и-РНК, построенных на необлученных матрицах. Американский биохимик Яновский и сотрудники также отметили, что после повреждения цитозиновых нуклеотидов, расположенных рядом в гене щелочной фосфатазы кишечной палочки, происходит синтез измененной и-РНК, что заканчивается подстановкой в белок неверной аминокислоты.
Таким образом, основным условием появления полной мутации должна быть репарабельность первичного поражения. Нерепарируемые повреждения должны приводить к мозаицизму, а большая часть репарируемых повреждений заканчиваться полными мутациями.
Можно думать, что среди репарабельных поражений существуют два класса. Первый состоит из тех поражений, которые изменяют вторичную конфигурацию ДНК и в момент репаративного синтеза спариваются с комплементарным партнером, новым для данного сайта. Основным для появления полной мутации в этом случае является то, что образовавшаяся пара не будет далее изменять конфигурацию ДНК- Тем самым для появления полной мутации достаточно единственного акта вырезания с последующим репаративным синтезом.
Второй класс должны составлять такие поражения ДНК, которые изменяют вторичную конфигурацию ДНК и, следовательно, репарируются с неверным для этого участка партнером. Однако, даже спарившись, поврежденное основание будет по-прежнему нарушать нормальную структуру, и узнаваться ферментом — репарирующей эндонуклеазой. Поэтому стабилизация мутации наступит только после вторичного вырезания теперь уже самого поврежденного основания. Примерами изменений такого рода могут быть алкилированные основания, димеризованные тимины и т. д.
Мы можем назвать первый тип поражений ДНК мутационным, поскольку при таком поражении сразу формируется стабильное измененное основание. Второй тип в таком случай может быть назван мутагенным, так как он создает предпосылки для неверного спаривания, но сам должен быть устранен, и на его место должен встать нуклеотид, комплементарный основанию в репарированном участке.
Список литературы
1. Азимов А. Краткая история биологии. М.,1997.
2. Кемп П., Армс К. Введение в биологию. М.,2000.
3. Либберт Э. Общая биология. М.,1978 Льоцци М. История физики. М.,2001.
4. Найдыш В.М. Концепции современного естествознания. Учебное пособие. М.,1999.
5. Небел Б. Наука об окружающей среде. Как устроен мир. М.,1993.