1) Прозрачная зона по краю продвигающегося поражения представляет собою вал гиперминерализации, структурные детали исчезают.

2) Темная зона в виде узкой полоски не доходит до поверхности зуба, участок гипоминерализации по сравнению с неповрежденной эмалью.

3) Вторая прозрачная зона гиперминерализации.

4) Зона декальцинации.

5) Зона дезинтеграции - тело поражения.

Поверхностный слой эмали интактный, за исключением мест, где начинаются полосы Ретциуса. На этой стадии патологии клинически на поверхности эмали можно выделить белое пятно. Со временем пятно окрашивается за счет адсорбции веществ из слюны.

При прогрессировании патологического процесса кариозное пятно инвазируется бактериями, образуются микрополости под слоем относительно интактной поверхности эмали. Затем поверхностный слой ломается и образуется полость называемая клиническим кариесом илидуплом.

КАРИЕС ДЕНТИНА

По достижению эмалево-дентинной границы, кариес распространяется вдоль ее, так что микроорганизмы могут инвазировать дентинные канальцы. Одновременно происходит деминерализация дентина, образуя щелевидную полость между эмалью и дентином. Во время жевательной нагрузки подмытая эмаль может откалываться. Кусочки эмали легко отламываются при исследовании инструментами.

Установлено, что вначале происходит деминерализация дентина, а затем растворение органической матрицы протеолитическими ферментами. Вслед за деминерализацией в дентинные трубочки проникают микроорганизмы и в дальнейшем постепенно продвигаются по направлению к пульпе зуба.

Одновременно с образованием микрополостей по ходу дентинных трубочек наблюдается другой процесс дезинтеграции дентина - образование поперечных расщелин ближе к эмалево-дентинной границе в местах нахождения интерглобулярных зон представляющих собой гипокальцинированные участки дентина. Они более быстро поддаются деминерализации прогрессирующего кариеса.

После утери эмали, дентин покрыт массой микроорганизмов. Постепенно участок дентина от его поверхности до подлежащих микрополостей расплавляется и образуется клиническая кариозная полость. Ее размер со временем увеличивается.

У взрослых кариес дентина прогрессирует значительно медленнее, чем у детей из-за возможного склероза дентина.

СКЛЕРОЗ ДЕНТИНА И МЕРТВЫЕ ТРАКТЫ

Еще до инвазии дентинных трубочек микроорганизмами, в дентине, в ответ на прогрессирование кариеса до эмалево-дентинной границы, происходят изменения, направленные на защиту пульпы от патологического процесса. Изменения в дентине проявляются в нескольких формах.

Образование склерозированного дентина характеризующегося как прозрачная зона или образование мертвого тракта с вторичным дентином.

Прозрачная зона образуется благодаря минерализации дентинных трубочек на участке между инфицированными трубочками и пульпой.

В склерозированном дентине кариес прогрессирует очень медленно.

"Мертвый тракт" образуется вслед за отложением тонкого гиалинового минерализованного слоя между пульпой и дентином. В этом участке образуется минерализованный вторичный дентин, формируя таким образом стенку ограждающую пульпу от инфекции. Бактерии могут проникать в дентинные трубочки вдоль "мертвого" тракта, но кариес замедляется когда они достигают вторичного дентина.

КАРИЕС ЦЕМЕНТА

Бывает у взрослых людей в среднем возрасте и старше при рецессии десны. На цементе образуется слой бактерий, прикрепляющий эпителий дезинтегрируется. Шарпиевы волокна полностью минерализуются, так что цемент становится непроницаем для микроорганизмов. Поскольку в цементе нет канальцев для инвазии микроорганизмов, ткань постепенно полностью растворяется вглубь, а затем патологический процесс прогрессирует латерально между слоями пластинок цемента.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Классификация кариеса по И.Г. Лукомскому (1949 г.).

1. Кариозное пятно.

2. Поверхностный кариес.

3. Средний кариес.

4. Глубокий кариес.

Международная классификация болезней кариеса: (МКБ-1- 3-е издание ВОЗ, 1997)

1. кариес эмали (стадия белого[мелового] пятна, начального кариеса),

2. кариес дентина,