Реферат: Хроническая свинцовая интоксикация сатурнизм
отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.
Б. По стадиям:
I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.
II стадия – структурных , деструктивных, органических мало или необратимых изменений.
В. По степени тяжести (формы):
1-я – начальная,
2-я – легкая,
3-я – выраженная.
Г. По пути поступления яда в организм:
ингаляционная,
пероральная,
транскутанная,
смешанная.
10. ПАТОГЕНЕЗ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Свинец является политропным ядом, хотя условно отнесен к группе ядов крови.
На кровь свинец воздействует через нарушение биосинтеза порфиринов и гема. Свинец угнетает активность ферментов: дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты, декарбоксилазы копропорфирина и гемсинтетазы, блокируя их сульфгидрильные группы.
Вследствие этого увеличивается содержание дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче и накапливается в эритроцитах неиспользуемый в синтезе гема протопорфирин и железо. Развивается гипохромная гипосидеремическая сидероахрестическая сидеробластная анемия.
Кроме того, свинец оказывает повреждающее действие на зрелые эритроциты, сокращает продолжительность их жизни и ускоряет их гибель. В ответ на это активируется эритропоэз, в крови увеличивается количество незрелых форм эритроцитов – ретикулоцитов. Также увеличивается содержание эритроцитов с токсической базофильной зернистостью.
Повреждающее действие свинца на нервную систему (при концентрации в крови более 60-70 мкг/100 мл) обусловлено как прямым токсичным влиянием на нервную ткань, так и опосредованным действием через гипоксию, нарушение гемодинамики в мозге, нарушение обменных процессов в нервной ткани, что приводит к нарушению корковых и корково-подкорковых взаимоотношений, а также подвижности основных корковых процессов – возбуждения и торможения.
Функциональные расстройства нервной системы со временем трансформируются в стойкие органические изменения, которые проявляются синдромами энцефалопатии, миелопатии, полиневропатии, энцефаломиелополиневропатии.
В патогенезе свинцовой колики основную роль играет чрезмерное перевозбуждение вегетативного отдела нервной системы, в том числе подчревного сплетения, что приводит к резкому спазму сосудов брюшной полости и повышению артериального давления. Свинец в стенке кишечника раздражает симпатические нервные окончания, что приводит к атонии одних его сегментов, а через ЦНС свинец возбуждает блуждающий нерв, что приводит к спазму других сегментов кишечника. Имеет значение наличие свинцовых эндартериитов с кровоизлияниями, резкое нарушение порфиринового обмена.
11. КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
В зависимости от тяжести свинцовой интоксикации в клинической картине могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени и др.
Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы.
К гематологическим признакам свинцовой интоксикации относятся:
ретикулоцитоз,
увеличение содержания в периферической крови эритроцитов с базофильной зернистостью,
анемия с повышенным или нормальным содержанием сывороточного железа.
Самый ранний и достоверный признак свинцовой интоксикации – нарушение порфиринового обмена, что проявляется повышенной экскрецией с мочой дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина и увеличением содержания протопорфирина в эритроцитах (что не является бесспорным).