Реферат: Хронический интерстициальный нефрит
реабсорбция — 96% (N от 98)
клубочковая фильтрация 44 (N от 68)
Заключение: снижена функция почек, как фильтрация, так и реабсорбция.
7. Анализ белковых фракций при электрофорезе:
- альбумин 57
- глобулин 3,6
- глобулин 10,4
- глобулин 11
- глобулин 17,9
Заключение: отклонений в анализе не выявлено.
8. ЭКГ, ЭХО кардиография. Заключение: данные по данным методам обследования указывают за наличие ГЛЖ и метаболических нарушений миокарда.
Клинический диагноз
Анализируя и сопоставляя данные жалоб больного (на боли в поясничной области, жажда, частое мочеиспускание, до 8-10 раз в сутки (цвет мочи мясных помоев), никтурия ( ночью встает 1-2 раза), отеки стоп и лица, чаще отмечает в утренние часы),объективного обследования (наличие слабоположительного симптома поколачивания, наличие отеков на стопах), анамнеза заболевания ( что данная симптоматика появилась около года назад, когда впервые перенес рожистое воспаление, после которого появились симптомы поражения почек, ранее указанны. Сейчас данная симптоматика повторилась, после перенесенного вновь рожистого воспаления). Т.о. можно сказать , что процесс имеет хронический характер течения, а повышение температуры и возникновение симптоматики свидетельствуют об обострении.
Из лабораторных методов обследования следует:
- ОАК: повышение СОЭ говорит о наличии воспаления в организме.
- в анализах мочи определяется сниженная ее плотность, небольшая протеинурия, выраженная эритроцитурия и лейкоцитурия,
- сниженная клубочковая фильтрация и реабсорбция
- нарастает уровень креатенина в крови (0,142ммоль/л)
А данные ЭКГ и ЭХО свидетельствуют о ГЛЖ.
Окончательный диагноз:
основной: хронический интерстициальный нефрит, ХПН IА-В, обострение.
сопутствующий: ГБ Ш стадии, 3 степени, очень высокий риск.
Иммунологический диагноз
Хронический интерстициальный нефрит, ХПН IА-В, обострение.
Данное заболевание является вторичным иммунодефицитом, которое развилось на фоне хронического гнойно-воспалительного заболевания (рожистое воспаление, причина стафилококковое воспаление).
Иммунопатогенез
Развитие ОИН связывают с поступлением в кровь токсического продукта или бактериального токсина, которые, реабсорбируясь канальцами, повреждают их бальную мембрану. После реабсорбции антигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Т.о. иммунные комплексы взаимодействуют с системой комплемента, высвобождаются фракции комплемента, которые непосредственно повреждают базальную мембрану и приобретают активность, привлекая к себе другие клетки (нейтрофилы), образуются лизосомальные ферменты, которые повреждают окружающую ткань. Сюда же приходят макрофаги, моноциты и образуется мононуклиарный инфильтрат, который вырабатывает ИЛ, а они запускают пролиферацию мезангиальных клеток. Иммунный характер ИН подтверждает наличие циркулирующих в крови антител, реагирующих с базальной мембраной канальцев и почечного интерстиция, а также обнаружение иммуноглобулинов классов М, G и Е вдоль стенки канальцев (Шишкин А.Н., 1985). Развивается иммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции. Воспалительный процесс в интерстиции приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и, как следствие этого, падает эффективное фильтрационное давление в клубочках. Развиваются рефлекторный спазм сосудов и ишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппарат исходно относительно интактен. В результате снижения внутриклубочкового кровотока происходит падение скорости клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации сывороточного креатинина. Отек интерстиция и поражения канальцев, приводящие к уменьшению реабсорбции воды, обусловливают полиурию и гипостенурию. Нарушение функции канальцев способствует электролитным сдвигам, развитию канальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющемуся протеинурией. Т.о. происходит прогрессирующий склероз интерстиция, сдавление и атрофия канальцев, что приведет к вторичному поражению клубочков.
Лечение
1. Постельный и полупостельный режим на период обострения.