Реферат: Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

· геморрагический диатез¯ или Д

· снижение резистентности к инфекционным заболеваниям ¯ или«

· спленомегалия, гепато-лиенальный синдром, гиперспленизм«

· лейкопения Д

· снижение концентрации комплемента в крови Д

¯ нарушения, которые приобретают меньшую выраженность при проведении оптимального гемодиализа и связанной с ним терапии.

« стойкие нарушения, не уменьшающиеся при проведении гемодиализа; могут даже прогрессировать.

Д нарушения, связанные с диализной терапией.

Причины резкого прогрессирования хронической почечной недостаточности.

1. Уменьшение эффективного объема циркулирующей крови :

а). снижение объема циркулирующей крови

b). прогрессирующая сердечная недостаточность

2) Изменение артериального давления:

а). артериальная гипотония

b). йатрогенная артериальная гипотензия

3. Инфекционные заболевания

4. Обструкция мочевыводящих путей

5. Воздействие нефротоксических веществ:

аминогликозиды, некоторые нестероидные противовоспалительные средства etc.

6. Тромбоз почечных вен

Лечение хронической почечной недостаточности.

Консервативное лечение хронической почечной недостаточности.

1. Диета

Ограничение белка в рационе препятствует накоплению азотистых шлаков, способна затормозить прогрессирование почечной недостаточности.

Если скорость клубочковой фильтрации ниже 30 мл. в минуту. то суточное потребление следует снизить до 0.6-0.7 г. на килограмм веса, причем продукты должны обладать высокой энергетической ценностью: адекватная калорийность пищи позволяет снизить катаболизм белка. За больным следует внимательно наблюдать чтобы избежать недоедания.

Количество калия в суточном пищевом рационе не должно превышать 40 мэкв при скорости клубочковой фильтрации ниже 20 мл. в минуту.

Фосфор и кальций: выведение фосфора уменьшается, что приводит к гиперфосфатемии и гипокальциемии. Угнетение синтеза эндогенного 1.25- дигидроксихолекальциферола и резистентность костной ткани к парат-гормону усугубляют гипокальциемию, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу. При отсутствии своевременной коррекции это приводит к развитию почечной остеодистрофии. увеличение содержания в крови фосфатных ионов способствует прогрессированию хронической почечной недостаточности. Если скорость клубочковой фильтрации ниже 50 мл. в минуту, то содержание фосфора в суточном рационе не должно превышать 800-1000 мг. При дальнейшем снижении скорости клубочковой фильтрации ограничение приема фосфора не столь эффективно и тогда можно назначить препараты, связывающие фосфор и снижающие его всасывание в кишечнике. Это — антацидные средства. содержащие гидроокись алюминия и карбонат кальция. Недостатком средств, содержащих алюминий является накопление алюминия в тканях, что вызывает остеомаляцию и, возможно, энцефалопатию. Карбонат кальция нельзя применять, если содержание фосфора в сыворотке крови ниже 7мг%. Произведение концентраций кальция и фосфора нужно поддерживать в пределах 60. чтобы избежать эктопической кальцификации. Для борьбы с гипокальциемией назначают метаболиты витамина D.

Ограничение потребления натрия и воды. Этот вопрос является спорным. Некотрые исследователи на экспериментах с двойным слепым контролем показали, что бессолевая диета кроме новых неврозов и психологческого дискомфорта ничего не дает. В то время, как психический дискомфорт может приводить в достаточно большом проценте случаев к пргрессированию хронической почечной недостаточности.

При хронической почечной недостаточности магний накапливается в организме. Необходимо избегать избыточного поступления магния, а также осторожно применять препараты. уменьшающие выведение магния.