Реферат: Кишкова непрохідність пухлинного генезу, як проблема невідкладної хірургії (патогенез, діагностика, клініка, лікування, хірургічна реабілітація)

0

Серед способів ендоскопічної діагностики ректороманоскопія у 13,6% була застосована у хворих на ОТКН, і у 88,1% застосована в діагностиці обтураційної клінічної форми перебігу раку товстої кишки. Екстрена фіброколоноскопія у хворих на декомпенсований ступінь ОТКН виконана у 5,6%, а на субкомпенсований у 25,1%, тоді, як для діагностики обтураційної клінічної форми перебігу раку товстої кишки, була використана у 52,2% випадках. Завданням дослідження було виявити локалізацію і характер перепони, при можливості виконати декомпресію супрастенотичного відділу кишечника та забір біопсійного матеріалу. Однак, біля 1/3 виконаних досліджень, у хворих на ОТКН були завершені в об¢ємі ректосигмоскопії. Причинами цього була неякісна підготовка товстої кишки, негативна реакція хворого на проведення маніпуляції. Лапароскопія була виконана у 2,7% випадках, виключно у хворих на ОТКН для диференційної діагностики.

Таким чином, було встановлено, що для верифікації захворювання серед наведеного контингенту хворих, є необхідність у застосуванні різного об¢єму діагностичних методів. Для діагностики декомпенсованого ступеня ОТКН при відповідній клінічній картині є достатнім виконання оглядового рентгенологічного і ультрасонографічного досліджень. Підтвердження субкомпенсованого ступеня вимагало розширення об¢єму досліджень із включенням іригоскопії і фіброколоноскопії. В діагностиці обтураційної клінічної форми перебігу раку товстої кишки перевага була надана іригоскопічному та ендоскопічним методам дослідження.

Показник діагностичної цінності оглядової рентгенографії у визначенні ОТКН склав 91,6%, а локалізації перепони- 72,2%. Діагностична цінність ультрасонографії у верифікації ОТКН становить 79,7%.

Результати проведеної роботи по вивченню чинників ризику у приведеній категорії хворих, дослідження та лікування вказували на те, що важливим у вирішенні тактичних питань діагностики і лікування є об¢єктивна оцінка тяжкості стану хворих при госпіталізації. З даною метою була використана система SAPS -II, але, беручи до уваги значення чинників ризику, її розділи були доповнені для адаптації з вказаною категорією хворих. А саме: ІІІ-й розділ було доповнено терміном захворювання, IV-й - чинниками занедбаності основної і супровідної патології. Була виявлена закономірність між визначеною тяжкістю загального стану хворих за системою SAPS -II та формою захворювання і ступенем розвитку ОТКН. Якщо у хворих на обтураційну клінічну форму перебігу раку товстої кишки загальний стан був задовільним, середнє числове значення за системою SAPS -II склало 34,2 ± 2,8 бали, то у хворих із субкомпенсованим ступенем ОТКН середнє числове значення за системою SAPS -II склало 43,4±1,4 бали, загальний стан у 94,7% визначений середньої тяжкості, а у 5,3% - тяжким, у хворих на декомпенсований ступінь ОТКН середнє числове значення за системою SAPS -II склало 56,4±3,2 бали і переважна (85,1%) більшість хворих знаходилися у тяжкому та вкрай тяжкому стані. Отримані результати були використані як важливі чинники у визначенні форми захворювання, ступеня ОТКН, у виборі лікувальної тактики, прогнозуванні результатів лікування.

Беручи до уваги недостатність вивчення ендотоксикозу, як складової патологічного процесу при ОТКН, виконали детальне вивчення ЛІІ, МСМ, ФНП, ЦІК та імуноглобулінів класу G,A,M (табл. 2). Показники ЛІІ, МСМ, ФНП, ЦІК вказували на наявність ендогенної інтоксикації виключно у хворих на ОТКН, її рівень залежав від ступеня розвитку кишкової непрохідності. Із наростанням кишкової непрохідності показник ЛІІ достовірно збільшувався, якщо у хворих на субкомпенсований ступінь ОТКН значення показника було 3,7±0,19 розр.од., то у хворих на декомпенсований ступінь склало 6,6±0,22 розр.од.. Така ж закономірність була визначена і в результатах рівня МСМ (відповідно 0,388±0,038 ум.од., 0,573±0,039 ум.од.). Вміст ФНП у сироватці крові хворих на декомпенсований ступінь ОТКН (31,9±2,87 пг/мл) вказував на достовірне (>чим у 3 рази) його зростання. Знаючи його провідну ініціюючу дію в каскаді медіаторної реакції на тканинне пошкодження, пряму цитотоксичну дію, слід очікувати утворення мікроваскулярних тромбів у різних органах із винекненням поліорганної недостатності. Достовірне зростання кількості ЦІК у відповідності з ступенем ОТКН (при субкомпенсованому - 0,049±0,0017од., а декомпенсованому - 0,056±0,0022од.) свідчило про зростання у кровообігу тканинних компонентів і мікробних антитіл внаслідок порушення основних функцій супрастенотичного відрізку кишечника. Визна