Реферат: Кислотно-щелочное равновесие крови

При ионной силе плазмы рК^' составляет 6,1. Казалось бы, при таком различии между рК ' и рН крови (7,4) емкость гидрокарбонатного буфера должна быть невелика. Однако, на самом деле, гидрокарбонатная система играет большую роль в создании общей буферной емкости крови, т.к. буферный эффект этой системы существенно увеличивается благодаря ее тесной связи с дыханием. Механизмы, направленные на поддержание напряжения СО₂ в артериальной крови способствуют созданию высокой концентрации НСО₃ ^Ї в плазме. Поддерживая напряжение СО₂ в крови, дыхательная система обеспечивает высокое содержание буферных соединений.

Фосфатный буфер

Фосфатная буферная система образована неорганическими фосфатами в крови. Состоит из слабой кислоты Н₂ РО₄ ^Ї сопряженного основания НРО^2Ї . В основе ее действия лежит КЩР :

Н₂ РО₄ ^Ї - Н⁺ + НРО₄ ^Ї . Эта буферная система способна сопротивляться изменению рН в интервале 6,2- 8,2, т.е. обеспечивает значительную долю буферной емкости крови. рК' фосфатного буфера (6,8). сравнительно близка к рН крови, однако, емкость данного буфера невелика в связи с низким содержанием фосфата в крови.

Белковый буфер

Особенное значение гемоглобиновой буферной системы заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от степени его оксигенации. Эта зависимость отражена на рис.2

На этом рисунке приведены буферные кривые недиффундирующих буферных систем эритроцитов, красная кривая соответствует оксигенированному, а черная - дезоксигенированному состоянию гемоглобина. Видно, что при нормальных пределах рН оксигемоглобина является более сильной кислотой, чем дезоксигемоглобин. Такая разница обусловлена влиянием О₂ , связанного с Fe, на сродство ближайших имидазольных групп гистидина к Н⁺ . Благодаря этому гемоглобин, освобождаясь в тканях от О₂ , приобретает большую способность к связыванию ионов Н⁺ , а в венозной крови в результате выделения СО₂ тканями происходит накопление в крови этих ионов. При поглощении О₂ в легких происходят обратные процессы. Т.о. обмен О₂ потенциирует буферный эффект гемоглобина

Буферные основания

Буферные свойства крови обусловлены анионами всех слабых кислот, важнейшими из них являются гидрокарбонаты и анионные группы белков. Все эти анионы, вместе взятые, называются буферными основаниями. На рис.3 приведены концентрации различных ионов в плазме, эритроцитах и цельной крови.

Высота различных столбиков пропорциональна содержанию ионов. Из рисунка видно, что в плазме бо^' льшая часть буферных оснований приходиться на долю ионов НСО₃ ^Ї , а в эритроцитах на долю анионных групп белков.

Содержание ВВ ( буферных оснований ) в артериальной крови составляет примерно 48 ммоль/ л. Очень важно, что эта величина не изменяется при сдвигах напряжения СО₂ . Так, если последнее возрастает, образуются эквивалентные количества Н⁺ и НСО₃ ^Ї . Ионы Н⁺ почти полностью связываются протеинатами, переходящими при этом в недиссоциированную форму. В результате содержание протеинатов снижается настолько, насколько увеличивается концентрация гидрокарбонатов. Поскольку общее количество буферных оснований крови не зависит от Р(СО₂ ); по величине ВВ можно судить о сдвигах КЩР, связанных с увеличением или уменьшением содержания кислот в крови.

IV. Механизмы регуляции рН

Участие дыхательной системы

Одна из функций дыхательной системы состоит в удалении СО₂ - конечного продукта метаболизма, образующегося в больших количествах. В состоянии покоя организм выделяет 230 мл СО₂ /мин, или около 15 тыс. ммоль в сутки. В то же время при удалении из крови “летучего” ангидрида угольной кислоты в ней исчезает примерно эквивалентное число ионов Н⁺ . Т.о. дыхание играет чрезвычайно важную роль в поддержании КЩР.

Участие почек

Кроме легких в регуляции КЩР участвуют также почки. Их функция состоит в удалении нелетучих кислот, главным образом серной кислоты. Почки должны удалять в сутки 40-60 ммоль ионов Н⁺ , накапливающихся за счет образования нелетучих кислот. Если содержание таких кислот возрастает, то при нормальном функционировании почек выделение Н⁺ с мочой может значительно увеличиваться. В результате рН крови возрастает к нормальному уровню. Напротив, при повышении рН выведение почками Н⁺ уменьшается, что также способствует поддержанию КЩР.

Ацидоз и алкалоз

При ряде патологических состояний в крови накапливаются такие большие количества кислот или оснований, что описанные выше регуляторные системы (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) уже не могут поддерживать рН на постоянном уровне. В зависимости от того, в какую сторону изменяется реакция крови, различают 2 типа нарушений КЩР. Понижение рН крови по сравнению с нормальным уровнем (рН ‹ 7,37) называется ацидозом , а повышение (рН › 7,43) - алкалозом. Каждый из этих двух типов подразделяется еще на несколько разновидностей в зависимости от причины сдвига рН. Такие сдвиги могут наступать при изменениях вентиляции легких (поражения легких могут сопровождаться увеличением напряжения СО₂ в крови, и гипервентиляции приводят к снижению этого напряжения. Подобные состояния называют дыхательным (респираторным) ацидозом или алкалозом.

Дыхательный ацидоз

Характеризуется повышением парциального давления СО₂ и концентрации углекислоты в крови, а также компенсаторным подъемом гидрокарбонатов чаще всего наблюдается:

1. при пневмонии

2. при недостаточности кровообращения с застоем в малом кругу кровообращения

3. под влиянием препаратов, угнетающих дыхательный центр (морфий и его производные).

4. При общем наркозе

Дыхательный алкалоз

Развивается, когда вследствие альвеолярной гипервентиляции возникает гипокапния - Р (СО₂ ) 36 мм рт. ст. Несмотря на то, что содержание гидрокарбоната несколько падает вследствие уравновешивания между СО₂ и Н₂ СО₃ , отношение [НСО₃ ] к [α·Р (СО₂ )] повышается, а поэтому повышается и рН

При стойкой гипокапнии клетки почечных канальцев выводят дополнительное количество гидрокарбоната, восстанавливая нормальное отношение [НСО₃ ] к [α·Р (СО₂ )]. Восстановление рН может быть почти полным и этот процесс называют компенсированным дыхательным алкалозом.