Реферат: Клиническая диагностика
Содержание билирубина в моче определяют качественными и количественными реакциями и индикаторными полосками. Из качественных реакций применяют пробы Розина, Фуше, Франка. Они основываются на окислении билирубина в биливердин, который предоставляет пробе зеленоватый цвет. Для крупного рогатого скота информативной является проба Франка (с раствором метиленового синего).
При билирубинурии моча темнеет, приобретает желто-зеленый оттенок, пенится.
Определение крови и кровяных пигментов - нет.
В моче находят кровь и кровяные пигменты (гемоглобин, метгемоглобин, гемосидерин, сульфгемоглобин), а также мускульный белок - миоглобин. В моче здоровых животных можно найти лишь одиночные эритроциты микроскопией осадка. Наличие крови в моче называют гематурией. Визуально примесей крови в пробе мочи (макрогематурию) можно установить при содержании 25 тыс. эритроцитов в 1 мкл. Моча приобретает красный цвет и образуется осадок сгусток крови. Если кровь не вызывает изменения цвета мочи, то устанавливают ее наличие лишь с помощью химических реакций или микроскопии осадка, то речь идет о микрогематурии. Качественное определение крови и ее пигментов проводят с помощью бензидиновой пробы. Точно концентрацию гемоглобина определяют гемоглобинцианидним или колориметрическим (по Салли) методами.
Исследование осадка мочи – трипельфосфат, углекислый кальций, фосфорнокислый кальций.
Получение осадка мочи. Для осаждения веществ, которые содержатся в моче, применяют центрифугирование или отстаивание в конической посуде. После центрифугирования сверхосадочную жидкость сливают, а осадок исследуют. При отстаивании мочи в конической посуде получают неплотный осадок, который пипеткой берут для исследований.
В зависимости от реакции мочи образуются разные соединения. При кислой ее реакции появляются кристаллы мочевой, гипуровой кислот, мочекислые соли (ураты), кальция и калия сульфаты, кальция оксалат. При щелочной моче выпадают соли кальция оксалата, кальция карбоната, нейтрального фосфорнокислого магния, мочекислого аммония, фосфорнокислой амиакмагнезии (трипельфосфат). Нейтральная моча может содержать неорганизованный осадок кислой и щелочной мочи.
У здоровых животных в осадке мочи наблюдаются такие неорганизованные кристаллы: у коней - кальция карбонат, реже кальция оксалат, кальция сульфат, гипуровая кислота; у крупного рогатого скота - кальция оксалат, кальция карбонат, кальция сульфат, гипуровя кислота ; у свиней - кальция оксалат, трипельфосфат; у собак - кальция оксалат, мочевая кислота и трипельфосфат.
3.Заключение
На основании клинических и лабораторных исследований, а также с учётом анамнестических данных:
Diagnosis: диспепсия новорожденного молодняка.
Данный диагноз обосновывается на том что:
-аппетит пониженный;
-зловонный понос с примесями слизи и крови;
-упитанность низкая;
-акцент на первом тоне;
-данный диагноз также подтверждается лабораторными исследованиями:
СОЭ – 0,4 мм/ч;
Содержание гемоглобина – 5 г/100 мл;
Количество эритроцитов – 7,5 млн/мкл;
Диспепсия новорожденного молодняка.
Этиология. Диспепсия обычно возникает у животных со слабой естественной резистентностью организма, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулин-емией, а поэтому легко подверженного воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. К основным предрасполагающим причинам болезни относят следующие: неполноценное кормление маточного поголовья или использование недоброкачественных кормов, вызывающих патологию обмена веществ и соответственно приводящих к нарушению морфофункционального развития плода.
К стрессовым факторам, способствующим возникновению болезни, относятся: неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохое качество молозива, перекорм или голодание, нарушение способа выпойки и дача охлаждённого молозива.
Диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостральный период содержания.
Патогенез. Болезнь начинает развиваться в результате неспособности организма новорожденных в полной мере расщеплять и усваивать молозиво, поступившее в желудочно-кишечный тракт. Обусловлено это морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения. Молозиво может плохо усваиваться и у физически зрелого приплода при перекорме или ухудшении биологических свойств молозива, нарушении способа и кратности кормления. В результате в кишечнике усиленно образуется и накапливается значительное количество вредных продуктов неполного расщепления обуславливающих токсикоз алиментарного происхождения.
Изменённая рН среды кишечника, накопленные продукты неполного распада являются хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры, возникает дисбактериоз за счёт переваривания токсигенной микрофлоры, выделяющей в большом количестве токсины. Начинается их всасывание в кровь, происходит токсикоз организма, возникает понос, в начале болезни как защитная мера, а в дальнейшем усиливающий нарушения обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита, что свойственно тяжёлому течению болезни.
Симптомы. Вначале у телят, ягнят нередко болезнь протекает легко, а в последующем при неблагоприятных условиях тяжело, но часто, особенно весной, сразу может развиться токсикоз.
При лёгкой форме – учащённая дефекация, фекалии жидкие, жёлто-зелёного цвета. Вначале отмечают незначительное угнетение общего состояния, отсутствие аппетита. Заболевшие животные подолгу лежат. Прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. При этом телёнок вздрагивает, беспокоится, обнюхивает живот, ударяет тазовыми конечностями в сторону живота, стонет. Учащаются дыхание и пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы, иногда понижена.
При тяжёлом течении болезни отмечается также обезвоживание организма, западание глаз, упадок сил, резкое угнетение общего состояния. Фекалии водянистые с примесью крови, слизи и пузырьков газа, со зловонным запахом. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма. Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс учащённый, плохого наполнения. При неблагоприятном исходе падёж наступает через 2 – 5 дней после начала заболевания. Выздоравливающий молодняк отстаёт в росте.
Патологоанатомические изменения