Реферат: Клініко-морфологічна характеристика серцево-судинної системи та медико-соціальна реабілітація хворих на цукровий діабет 2 типу

У дослідження не включалися хворі із ЦД 1 типу, фібриляцією передсердь, вродженими та набутими вадами серця, симптоматичною артеріальною гіпертензією, ІV ФК СН, “псевдонормальним” типом порушення діастолічної функції. До групи контролю ввійшло 28 практично здорових осіб віком 51,4±1,8 років, за статтю та віком подібних до групи хворих.

Результати дослідження систолічної та діастолічної функції ЛШ у хворих на ЦД 2 типу представлені в таблиці 1.

Як видно з наведених даних, суттєво змінювались показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у всіх групах у порівнянні з контролем. Так, спостерігалось збільшення розмірів та об’ємів лівого шлуночка: КСР, КДР, КДО, КСО, лівого передсердя, більш суттєво в поєднанні ЦД з ІХС та ГХ, що сприяло погіршенню скоротливої здатності міокарда. Особливо слід зазначити суттєве зниження фракцій викиду у 2-й та 3-й групах, тоді як у першій групі спостерігалась тенденція до зниження ФВ.

Таблиця 1

Зміни показників систолічної та діастолічної функцій у хворих на ЦД 2 типу при поєднанні з ІХС чи ГХ (M±m)

Показник	Контроль (n=28)	1 група (n=39)	2 група (n=32)	3 група (n=38)
ВІК	52,4±1,8	51,8±0,72	53,3±0,59	51,29±0,56
КСР, мм	35,3±0,7	38,7±0,87*	42,4±0,45*∆	40,6±0,6*∆°
КДР, мм	49,8±0,7	51,8±0,5*	55,9±0,56*∆	52,3±0,37*∆°
КДО, мл	104,8±6,2	141,6±1,3*	132,5±3,0*∆	159,9±4,6*∆°
КСО, мл	32,6±2,4	56,8±1,1*	65,5±1,9*∆	81,5±2,0*∆°
УО, мл	70,4±5,1	76,0±1,96	67,2±1,62	77,7±2,15°
ХО, л/хв.	4,5±0,3	5,4±0,12*	5,7±0,11*	5,8±0,11*∆
ЛП, мм	33,6±1,18	42,4±0,45*	40,7±0,53*∆	43,6±0,68*°
ФВ, %	63,2±2,2	52,5±0,6*	46,8±1,2*∆	45,1±0,8*∆
ТЗСЛШ, мм	9,31±0,47	11,5±0,10*	12,4±0,08*∆	13,5±0,20*∆
ТМШП, мм	9,65±0,46	12,4±0,14*	12,6±0,13*	14,8±0,23*∆°
ВТС, у.о.	0,38±0,02	0,45±0,02*	0,44±0,02*	0,47±0,03*
ММЛШ, гр.	118,2±4,48	169,6±6,78*	178,9±8,58*	219,8±7,46*∆°
ІММЛШ	67,1±4,24	101,5±4,28*	107,1±4,12*	138,6±4,38*∆°
Е, м/с	0,62±0,02	0,51±0,02*	0,80±0,02*∆	0,34±0,04*∆°
А, м/с	0,56±0,02	0,61±0,02*	0,31±0,01*∆	0,65±0,03*°
Е/А у.о.	1,13±0,04	0,83±0,05*	2,7±0,01*∆	0,67±0,03*∆°
IVRT,мс	78,6±1,4	89,5±2,4*	60,2±2,1*∆	107,2±3,1*∆°

Примітка: * - вірогідність показників між групами у порівнянні з контрольною групою р<0,05; ^{∆ -} вірогідність показниківміж 1 та 2 групами і 1 та 3 групами р<0,05; ^{° -} вірогідність показниківміж 2 та 3 групами р<0,05.

Відмічалось збільшення УО в 1-й та 3-й групах, що можна вважати як позитивний фактор для забезпечення виконання фізичних навантажень, оскільки при цьому знижується можливість надмірного серцебиття.

У той же час збільшення УО, яке відбувається паралельно із збільшенням розмірів ЛП, може негативно впливати на стан гемодинаміки внаслідок регургітації при розширенні лівого атріовентрикулярного отвору у хворих з дилатацією ЛШ, а також за наявності діастолічного варіанту серцевої недостатності і підвищення кінцево-діастолічного тиску в ЛШ. Гемодинамічні показники найбільш суттєво змінювалися у хворих на ЦД з ГХ, особливо за наявності діастолічної дисфункції. У хворих на ЦД виявлено достовірне потовщення стінок ЛШ як задньої, так і міжшлуночкової перетинки в порівнянні з контрольною групою. Але в групі з гіпертонічною хворобою ці показники були більш виражені, збільшувалася маса міокарда ЛШ та індекс маси міокарда. Тобто у хворих на ЦД з гіпертонічною хворобою патофізіологічною основою гіпертрофії міокарда може бути підвищена гемодинамічна напруга міокарда.

У залежності від ВТС та ІММ відзначались різні домінуючі типи ремоделювання ЛШ: в 1 групі виявлялась гіпертрофія міокарда ЛШ (68%), де потовщення стінок було незначним, ВТС дорівнював 0,44±0,02 у.о., в другій групі – гіпертрофія набуває ексцентричного типу ремоделювання у 80%, де ВТС становить 0,46±0,03 у.о., а ІММ достовірно збільшується (р<0,05), в 3 групі – концентричний тип ремоделювання (76%), де суттєво збільшується як ІММ, так і ВТС (р<0,01).

Аналіз трансмітрального потоку виявив зменшення максимальної швидкості (Е) у фазу раннього наповнення лівого шлуночка в 1-й та 3-й групах, яке було більш вираженим у хворих 3-ої групи. Співвідношення Е/А знижувалось вірогідно з контрольною групою в 1-й та 3-й групі, тоді як у 2-й групі цей показник суттєво збільшувався, що супроводжувалося скороченням часу ізоволюмічного розслаблення і прискоренням часу швидкості раннього діастолічного наповнення. У спостережуваних хворих визначали різні типи діастолічної дисфункції. Так, у хворих 1-ої групи відзначалось порушення розслаблення у 69%, у 31% діастолічна функція не змінювалась ; в 2-й групі – домінуючим було порушення за рестрективним типом – 62,5%, у 37,5% порушення релаксації; в 3-й групі переважно (84,2%) спостерігалось порушення діастолічної функції по типу розслаблення, тоді як рестрективний тип – у 15,8%.

Таким чином, отримані дані свідчать про те, що у хворих на ЦД спостерігалося порушення систолічної та діастолічної функції міокарда з різними типами ремоделювання ЛШ, які залежали від переваги супутньої ішемічної або гіпертонічної хвороби серця.

Отримані нами клінічні дані про зміни функціонального стану міокарда підтверджуються і патоморфологічними змінами. Так, нами спостерігалося потовщення стінки ЛШ (1,68±0,18 см., в контрольній групі 1,18±0,09; р<0,05). В паренхімі поряд з дистрофічними процесами у вигляді зернистої та дрібнокрапельної жирової дистрофії кардіоміоцитів, знаходили вакуолізацію перинуклеарної зони цитоплазми, дрібнозернистий та дрібноглибчастий розпад м’язових волокон з утворенням фуксинофільного детриту. Венули, артеріоли, капіляри були з потовщеними, гомогенизованими стінками. В просвітах їх виявлялися еритроцитарні агрегати, у периваскулярних відділах – набряк інтерстицію, набухання і втрата посмугованості оточуючих м’язових волокон. Крім цього, спостерігалося виражене дифузне розростання різного ступеню зрілості сполучної тканини, з вогнищами ожиріння та гіпертрофії кардіоміоцитів.

Таким чином, можна зробити висновок, що в основі розвитку діабетичної кардіоміопатії лежить, в першу чергу, ураження дрібних судин (діабетична мікроангіопатія), яка сприяє гіпоксії, а в подальшому порушенню усіх видів обміну речовин в кардіоміоцитах, зниження ефективності енергетичних, пластичних процесів та порушенні іонного метаболізму, що підтверджується літературними даними [Соколов Е.И., 2001; Jones D.V. etal., 2002].

Крім того, для ЦД 2 типу характерно також ураження коронарних судин, яке носить множинний характер, що підтверджується нашими дослідженнями. В коронарних артеріях при гістологічному дослідженні були виявлені різноманітні види атеросклеротичних змін: гіалінізовані, фіброзні, фіброзно-ліпідні та атероматозні бляшки. Серед останніх переважали гіалінізовані та фіброзно-ліпідні бляшки, які розповсюджувалися по довжині судини. Як правило, такі бляшки спостерігалися в артеріях з важким стенозом. Необхідно відмітити, що у хворих на ЦД 2 типу спостерігалося ураження трьох і більше коронарних артерій, що звичайно відіграє важливу роль у більш частому розвитку ІХС та інфаркту міокарда.

Слід зазначити, що патоморфологічні зміни, виявлені нами в міокарді, не були ізольованими, що підтверджується при дослідженні судин легень.

При гістологічному дослідженні судин легень найбільш поширені зміни спостерігалися в інтимі у вигляді її потовщення різної протяжності і ступеню. Потовщення характеризувались утворенням поодиноких та множинних бляшок. Внутрішня еластична мембрана в ділянці бляшок була розщеплена, ?