Реферат: Клініко-параклінічні прояви енцефалопатій різного ґенезу (рання диференціальна діагностика)
Середній вік обстежених хворих з енцефалопатіями склав 38,73±0,76 років.
В залежності від патогенетичного чинника, що призвів до виникнення енцефалопатії обстежені хворі були поділені на наступні групи: 22 - з атеросклеротичною (АЕ), 27 - з гіпертензійною (ГЕ), 20 - з післягіпоглікемічною (ПггЕ), 26 - з клімактеричною (КЕ), 20 - з нирковою (НЕ), 20 - з печінковою (ПЕ), 24 - з післятравматичною (ПтрЕ) та 22 - з токсичною (ТЕ) енцефалопатією.
Тривалість основного захворювання, що призвело до розвитку енцефалопатії до моменту обстеження хворих була різною: при АЕ - 4,08±0,58, при ГЕ - 3,56±0,48, при ПггЕ - 11,80±1,29, при КЕ - 3,14±0,34, при НЕ - 7,78±1,54, при ПЕ - 3,75±0,94, при ПтрЕ - 6,40±0,94, при ТЕ - 5,27±1,23 років та при енцефалопатії, що виникла внаслідок розвитку аппалічного синдрому (контроль ІІ) - 0,15±0,06 років.
Інтенсивність та вираженість скарг хворих оцінювались по 4-х бальній шкалі.
При неврологічному огляді всі обстежені хворі (100%) скаржилися на різної інтенсивності та локалізації болі голови і порушення в психоемоційній сфері.
Інтенсивність скарги на біль голови у хворих з різними енцефалопатіями виражена у балах подана на рис. 1.
При аналізі болю голови не виявлено характерних його ознак, за допомогою яких можна було б провести диференційну діагностику конкретної форми енцефалопатії. Проте, при зборі та аналізі скарг на болі голови виявлялися досить притаманні для певних енцефалопатій ознаки.
Так у хворих з АЕ біль голови починала турбувати переважно в другій половині дня із наростанням по інтенсивності до вечора. У хворих з ГЕ біль голови провокувався стресом та супроводжувався підйомом артеріального тиску вище 140/100 мм рт. ст. Хворі з ПггЕ мали ранкові болі голови, після прокидання. Жінок з КЕ турбували періодичні та помірно виражені болі голови. Біль голови у хворих з НЕ була інтенсивна та мала розпираючий тупий характер. Подібну характеристику болю голови ми виявляли і у хворих з ПЕ - тупа та розпираюча, проте, на відміну від хворих з НЕ, вона була незначно виражена. Приступоподібне виникнення болю голови із нудотою та блювотою на висоті болю було характерне для хворих з ПтрЕ. Хворі з ТЕ скаржилися на тривалу та «надокучливу» біль голови дифузного характеру.
Серед скарг хворих нами також виявлені інші пріоритетні для конкретної енцефалопатії по частоті та інтенсивності вираження (див. рис. 2).
Як видно з рис. 2, відчуття важкості в голові, що заважало працювати та відпочивати, інтенсивніше турбувало хворих з АЕ. На запаморочення найчастіше скаржилися хворі з ПтрЕ, які також інтенсивно скаржилися на відчуття нудоти та блювоту на висоті болю голови. Відчуття постійного легкого шуму у голові, двоїння в очах, похитування при ході та тремор рук частіше турбували хворих з НЕ. Відчуття різко вираженої загальної слабості та шум у вухах були притаманні хворим з ПЕ. Жінок з КЕ найчастіше турбували дратівливість та плаксивість. Хворих з ПггЕ непокоїли нудоти та значне порушення сну. Їм важко було заснути, а сон був поверхневий та переривчастий. Пріоритетною остання скарга була і в хворих з ГЕ, проте ці хворі підкреслювали тільки важкість засинання. Хворих з ТЕ значно непокоїла загальна слабкість та значне несистемне запаморочення. Хворі з енцефалопатією при АС скарг не висловлювали в зв’язку з відсутністю свідомості.
Серед об’єктивних ознак органічного ураження головного мозку при неврологічному огляді хворих з енцефалопатією при АС (контроль ІІ) найчастіше виявлялись: зниження рогівкових рефлексів (100%), черевних (57,1%) та сухожилкових рефлексів (57,1%), асиметрія останніх (42,9%); наявність всіх груп патологічних рефлексів: оральних (100%) та з верхніх (57,1%) і нижніх (71,4%) кінцівок, а також порушення м’язового тонусу (його підвищення (71,4%) чи зниження (28,6%)). Вказаний комплекс неврологічної симптоматики є специфічним та характерним тільки для хворих з енцефалопатією при аппалічному синдромі.
При порівнянні наявних неврологічних виявів у кожної групи хворих з певною енцефалопатією, нами також були виділені окремі симптоми, що зустрічаються частіше в залежності від ґенезу захворювання.
Зниження чутливості на верхніх та нижніх кінцівках найчастіше було у хворих з ПггЕ (80,0% та 95,0% відповідно) та НЕ (75,0% та 90,0% відповідно). В першому випадку гіпестезії на руках і ногах зумовлена наявністю діабетичної поліневропатії, оскільки тільки в цій групі хворих спостерігалося ще і зниження вібраційної чутливості (45,0%), а також м’язова гіпотонія (85,0%). Зниження чутливості в кінцівках у хворих з НЕ пов’язано із значною інтоксикацією та наявністю анемії внаслідок неспроможності нирок виконувати свою функцію і розвитком токсичної поліневропатї.
Горизонтальний ністагм викликався у хворих з ПЕ (95,5%), ПтрЕ (91,7%), ТЕ (90,9%) та НЕ (80,0%). В той час як ністагмоїд був притаманний хворим з АЕ (95,5%), ГЕ (96,3%) та КЕ (80,8%). Вказана різниця, ймовірно, пов’язана з важкістю ураження стовбурових структур, що відповідають за рухи очних яблук та системи заднього повздовжнього пучка, яка є наймолодшою в системі стовбуру мозку.
Підвищення сухожилкових рефлексів на верхніх та нижніх кінцівках частіше спостерігалось при ГЕ (92,6% і 92,6% відповідно), КЕ (88,9% і 88,9% відповідно), НЕ (60,0% і 60,0% відповідно) та ПтрЕ (70,8% і 83,3% відповідно), а їх зниження - у хворих з ПЕ (80,0% і 80,0% відповідно), ТЕ (86,4% і 86,4% відповідно) та ПггЕ (40,0% і 75,0% відповідно).
У жінок з КЕ найбільш часто були відсутні черевні рефлекси (73,1%), що очевидно пов’язано з віком та особливостями перебігу дітородного періоду.
Рефлекторна асиметрія була наявна у хворих з АЕ (90,9%) та ГЕ (96,3%), а також КЕ (84,6%), ПтрЕ (83,3%) та ТЕ (90,9%).
Рефлекс Марінеску-Радовичі частіше викликався у хворих з НЕ (65,0%) та ПтрЕ (41,7%). Для АЕ (90,9%), ГЕ (85,2%), КЕ (80,8%), НЕ (55,5%) та ТЕ (72,7%) був характерним рефлекс Штрюмпеля, а для ПтрЕ - Бабінського (50,0%).
Утруднення при виконанні координаторних проб мали хворі з АЕ (95,5%), ГЕ (пальце-носової - 92,6% і колінно-п’яткової - 88,9%), ПггЕ (пальце-носової - 95,0% і колінно-п’яткової - 100,0%) і ПтрЕ (пальце-носової - 91,7% і колінно-п’яткової - 83,3%). Похитування в позі Ромберга мало місце при обстеженні всіх хворих з енцефалопатіями приблизно однаково часто.
Таким чином, проведене комплексне клініко-неврологічне дослідження підтвердило, що всі енцефалопатії мають між собою багато спільного. Останнє зумовлено тим, що, незалежно від етіологічного фактору, чільними пусковими і ключовими патогенетичними факторами розвитку енцефалопатій є гіпоксія, ішемія та токсемія нейронів головного мозку, яка може бути ендо- чи екзогенною. Тому і клінічні прояви енцефалопатій вказують на дифузний, дрібновогнищевий характер ураження з обов’язковим долученням в патологічний процес найбільш чутливих до негативних впливів структур головного мозку - лімбіко-ретикулярної формації.
Кількісно-якісне дослідження психоемоційної сфери хворих з різними енцефалопатіями методом СБОО показало, що у всіх обстежених хворих наявні порушення функціонування психічної діяльності. Проте вказані порушення не являються психопатичними розладами особистості як при таких психіатричних захворюваннях як депресія, параноя, шизофренія, а є свідченнями наявного компенсаторного напруження вторинних захисних механізмів організму у відповідь на наявну хронічну дезадаптацію особистості, що виникає на ґрунті основного захворювання. На основі проведеного нами дослідження можна стверджувати, що реакція центральної нервової системи на наявність постійного тривалого подразника (основного захворювання) є універсальною, оскільки у обстежених хворих з різними енцефалопатіями виявлявся підвищений профіль психологічного паттерну, хоча і з деякими відмінностями. Саме проведення кількісного підрахунку набраних хворими балів за шкалами СБОО дозволило нам виділити характерні провідні психоневротичні зміни, що певною мірою є більш притаманні для кожної окремої енцефалопатії. Слід зауважити, що кореляційного зв’язку між тривалістю основного захворювання та набраною кількістю балів по шкалах СБОО нами не виявлено (коефіцієнт кореляції коливався від -0,077 до +0,284), а отже психоемоційні зміни зумовлені індивідуальною чутливістю ЦНС до тривалості та виду дії патогенетичного чинника.
Психоемоційною ознакою більшості енцефалопатій є виражена астенізація особистості, що, на нашу думку, зумовлена зниженням можливостей нейронів головного мозку здійснювати свою інтегративну функцію в умовах постійного порушення їх метаболічного забезпечення. Отже астенічний синдром діагностований при НЕ та ТЕ. При АЕ визначався астено-іпохондричний синдром, при ГЕ та ПЕ - тривожно-астенічний. Більш глибока астенізація особистості зумовлювала формування іпохондричного синдрому, що був властивий хворим з ПггЕ та являвся складовою частиною психоемоційних змін у хворих з ПтрЕ - іпохондрично-депресивний тип.
При дослідженні жінок з патологічним клімактерієм методом СБОО констатовано розвиток у них психоневротичного синдрому.
Підтвердженням ураження лімбіко-ретикулярної формації у всіх хворих з енцефалопатіями, окрім печінкової, за даними СБОО стали високі набрані бали по шкалі химерності сенсорного сприйняття.
З огляду на вищевикладене при провідних психоемоційних синдромах слід призначати і медикаментозне лікування. При наявності астенізації та іпохондричних тенденцій у хворих рекомендовано застосовувати поєднання ноотропів з антидепресантами. Позитивні результати вказаної терапії спостерігалися у хворих з АЕ, ПггЕ, НЕ, ТЕ та ПтрЕ. Наявну тривожність та підвищену дратівливість у хворих з ПЕ, ГЕ та КЕ можна зменшувати призначенням легких седативних середників. Призначання при двох останніх енцефалопатіях мінімальних доз трициклічних антидепресантів також має непоганий терапевтичний ефект. Вказана терапія знижує поріг збудливості та значно полегшує сприйняття стресових ситуацій хворими з ГЕ та КЕ.
Проведене вивчення кровотоку по магістральних артеріях головного мозку (МАГ) методом ТКД кореляційного зв’язку між тривалістю основного захворювання та ураженням церебральних артерій, що призвело до розвитку енцефалопатії, не виявило (rr коливалися від -0,053 до 0,087).
Середні швидкості кровотоку по МАГ визначені при ТКД у обстежених хворих та в групі контролю І приведені в табл. 1.
Як видно з табл. 1, при розвитку енцефалопатії внаслідок аппалічного синдрому (контроль ІІ) спостерігалося значне (у 1,5-2,5 разів) зниження кровотоку по досліджуваних МАГ як каротидного (КБ), так і вертебробазилярного басейнів (ВБ). Дане зниження кровопостачання мозкової тканини можна пояснити різким пригніченням діяльності нейронів та виключенням кори, що в свою чергу призводить до падіння енергетичних потреб. Виявлене більш різке зниження кровотоку по МАГ артеріях домінантної півкулі (ДП) головного мозку у хворих з енцефалопатією при АС свідчить про значне падіння нейрональної активності і як наслідок - зниження метаболічних потреб мозку.
Таблиця 1