Реферат: Коматозные состояния в реаниматологии
DО2 зависит не столько от величины РаО2 , сколько от SаO2 и, соответственно, содержания кислорода в артериальной крови. Критический уровень SаO2, вызывающий аноксию мозга, не установлен. Увеличивающийся мозговой кровоток способствует нормализации DO 2.
Повреждение мозга зависит от степени и продолжительности артериальной гипоксемии. Однако следует признать, что ишемия мозга (аноксическая ишемия) более опасна, чем гипоксическая гипоксия, поскольку при ишемии продукты церебрального метаболизма из ткани не удаляются. При этом снижается рН (лактат-ацидоз), повышается внеклеточная концентрация калия, нарушается поляризация клеточных мембран, что провоцирует возникновение судорог. Снижение мозгового кровотока и его ишемия сопровождаются повышением осмолярности ткани мозга до 600 моль и более. Такая высокая осмолярность создает угрозу привлечения в ткань мозга внеклеточной воды, особенно в тех случаях, когда проводятся инфузии гипотонических растворов.
Анемия без циркуляторной недостаточности и ишемии головного мозга обычно не сопровождается какими-либо глубокими изменениями мозговых структур. Критический уровень гемоглобина для головного мозга не установлен. До настоящего времени сведения о поражении головного мозга в результате «анемического шока» отсутствуют. Имеется много примеров, когда снижение гемоглобина до 30 г./л к развитию лактат-ацидоза и поражению головного мозга не приводит. Возросший СВ и мозговой кровоток компенсируют это состояние, сохраняя оксигенацию тканей при пониженном уровне гемоглобина.
В практике врача отделения интенсивной терапии встречаются все три формы гипоксии: циркуляторная (ишемия), гипоксическая и анемическая, и они все могут наблюдаться в критическом состоянии больного. Гистотоксическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспособностью тканей усваивать кислород (например, при отравлении цианидами). Гипоксия мозга подтверждается наличием церебральной венозной гипоксемии, являющейся наиболее достоверным показателем напряжения кислорода в мозговой ткани.
3. Гипогликемия и гипергликемия
Как снижение, так и повышение уровня глюкозы в крови имеют важное значение в возникновении нарушений ЦНС вплоть до комы. При изучении влияния уровня глюкозы на метаболизм головного мозга установлено, что при гипогликемии или гипергликемии мозговой кровоток остается неизменным или может повыситься.
Гипогликемия. Гипогликемия может быть вызвана имеющимся заболеванием или введением инсулина или другого гипогликемического препарата. Спонтанная гипогликемия у взрослых может быть при чрезмерной продукции инсулина. Снижение уровня глюкозы в крови не сопровождается уменьшением потребления кислорода, но скорость потребления глюкозы снижается.
Снижение уровня глюкозы в крови до 1,5–2,5 ммоль/л сопровождается нарушением сознания и даже комой. В структурах мозга развиваются глубокие функциональные изменения. Гипогликемическая кома может длиться в течение часа и в отличие от гипоксической к каким-либо неврологическим последствиям обычно не приводит. Однако результатом глубокой гипогликемии может быть и необратимая кома.
По-видимому, при недостаточном поступлении глюкозы головной мозг использует, кроме глюкозы, и эндогенный гликоген, возможно и компоненты структуры.
При гипогликемии выделяют 4 клинические формы энцефалопатии:
1) делирий, психические расстройства;
2) кому, сопровождающуюся многоочаговой дисфункцией ствола головного мозга;
3) инсультоподобное течение с очаговыми неврологическими симптомами;
4) эпилептический припадок.
Гипергликемия. Повышенный уровень глюкозы в крови сопровождается гиперосмолярным состоянием, углубляющим энецефалопатию. Увеличение содержания глюкозы на фоне анаэробного метаболизма способствует накоплению конечных продуктов распада в тканях мозга, в частности молочной кислоты. Лактатацидоз усугубляет поражение мозга за счет дальнейшего нарушения регуляции метаболизма глюкозы: разрывает ионный гомеостаз, увеличивает формирование свободных радикалов и развитие внутриклеточного отека. Гипергликемия характерна для гиперосмолярной гипергликемической комы. При этом уровень глюкозы в крови может достигать 55–200 ммоль/л.
4. Изменения Уровня РаСО2
Сильное влияние на мозговой кровоток оказывает изменение РаСО2 . В нормальных условиях гиперкапния вызывает церебральную вазодилатацию и повышение внутричерепного давления. Последнее также зависит и от режима ИВЛ. Внутричерепное давление повышается при использовании режима ПДКВ. Росту внутричерепного давления способствует также повышение ЦВД.
Гипокапния сопровождается церебральной вазоконстрикцией. Однако этот так называемый механизм СО2 реактивности у больных с черепно-мозговой травмой или аноксией мозга может быть нарушен. Пассивная гипервентиляция, сопровождающаяся спазмом мозговых сосудов, может привести к гипоксии мозга и последующей спонтанной гиповентиляции. Одновременная гипероксигенация при гипокапнии опасна замедленным восстановлением сознания и возможностью возникновения судорожного синдрома.
5. Нарушения водного, электролитного и кисло-основного состояния
В формировании тяжелых мозговых нарушений могут быть задействованы самые различные механизмы, относящиеся к церебральным и экстрацеребральным факторам. При этом нарушения гомеостаза играют не последнюю роль.
Гипергидратация сопровождается повышением внутричерепного давления. Особую значимость приобретает гипотоническая гипергидратация, обусловленная гипонатриемией. Быстрое снижение осмолярности плазмы на фоне гиперосмолярного состояния внутричерепной жидкости и клеток мозга может вызвать отек мозга.
Гипогидратация опасна снижением системного АД, развитием сердечно-сосудистого коллапса и уменьшением мозгового кровотока.
Гипо- и гиперосмолярные состояния являются факторами клеточной гипергидратации и гипогидратации.
Ионный дисбаланс (фосфор, кальций, магний, калий, натрий, хлор, бикарбонат) может быть первичным или вторичным механизмом развития энцефалопатии.
Нарушения КОС (респираторный ацидоз и алкалоз, метаболический ацидоз и алкалоз) сопровождаются дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, влияющими на функцию головного мозга.
Недостаточность кофакторов витаминов группы В и других, а также средств, влияющих на тканевый обмен, может тоже стать причиной энцефалопатии. В частности, недостаточность тиамина сопровождается симптомокомплексом (болезнь Вернике), вызываемым поражением нервных клеток и сосудов серого вещества, окружающих водопровод, III и IV желудочки головного мозга. Часто наблюдается у алкоголиков. Назначение тиамина обычно эффективно в начальной стадии болезни, проявляющейся оглушенностью, спутанностью сознания и нарушениями памяти. В претерминальной стадии возможно развитие ортостатического коллапса и комы.
ДВС-синдром обычно приводит к полиорганной недостаточности. В результате отложения фибрина в артериолах, венулах и капиллярах возникает ишемия головного мозга, сопровождающаяся диффузными нарушениями его функции – от спутанности сознания до комы. Повышенная кровоточивость, наблюдаемая при этом синдроме, иногда вызывает пете-хиальные высыпания на коже и глазном дне и даже может стать причиной субдуральных и внутримозговых кровотечений.
Жировая эмболия является тяжелым осложнением, возникающим через несколько часов или дней после травмы, чаще всего при переломах трубчатых костей, после ожогов и операции. Возможна мозговая или легочная форма, с умеренными или выраженными клиническими проявлениями. Жировая эмболия в отличие от тромбоэмболии легочной артерии прогрессирует обычно медленно. В тяжелых случаях появляется петехиальная сыпь на шее, на передней поверхности грудной клетки и в области лопаток. При легочной форме первым симптомом может быть одышка. При исследованиях газового состава артериальной крови отмечается снижение РаО2 , иногда возрастание РаСО2 . При мозговой форме характерна сонливость, которая может перейти в кому. Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения.
Общая анестезия, несмотря на снижение скорости метаболизма, сохраняет энергетический потенциал головного мозга, определяющий возобновление нормальных функций. Доказана полная обратимость наркотической комы, сопровождающей глубокий наркоз.