Реферат: Лейкозы 2
Но! По отношению к человеку вирусная гипотеза остаётся недоказанной.
В пользу вирусной теории приводятся случаи, когда в семьях заболевают некровные родственники. Проще всего объяснить эти случаи с позиций заражения вирусом. Но нельзя сбрасывать со счетов действие других мутагенных факторов, которые могли действовать в доме, где проживали эти люди (излучение и химические мутагены).
4. Роль наследственности: её можно распознать лишь у самого небольшого числа больных. Случаи, когда лейкозами болеют кровные родственники чрезвычайно редки.
Несколько иначе стоит вопрос о тех наследственных заболеваниях, которые сами по себе не имеют отношения к опухолевым процессам, но предрасполагают к развитию лейкозов. К таким заболеваниям относятся прежде всего наследственные болезни, связанные с разрывами, аномалиями, нерасхождениями хромосом. Это:
- болезнь Дауна
- синдром Блюма на их фоне частота
- анемия Франкони лейкозов возрастает
- синдром Клайнфельтера
- синдром Шерешевского-Тернера
Известно, что частота лейкозов при синдроме Дауна Выше в 18 – 20 раз.
Но! Существуют наследственные заболевания, которые сами по себе не имеют отношения к опухолевым заболеваниям, но предрасполагают к развитию лейкозов.
К таким наследственным заболеваниям относятся:
А) наследственные болезни, связанные с разрывами, аномалиями или нерасхождением хромосом:
- болезнь Дауна;
- синдром Блюма;
- синдром Клайнфельтера;
- синдром Шерешевского-Тернера и др.
На фоне этих заболеваний частота возникновения лейкозов повышается.
Пример: при синдроме Дауна частота лейкозов выше в 18 – 20 раз.
Б) Генетически болезни с дефектами иммунитета:
- болезнь Луи-Барр;
- синдром Вискота Олдрига;
- болезнь Брутона и др.
В таких случаях наследуются не сами лейкозы, а генетические дефекты тех клеток, из которых развивается опухоль и угнетение иммунного контроля за ней.
В) Приобретённые нарушения иммунитета – также способствуют развитию лейкозов. Механизм – торможение иммунного контроля за появлением опухолевых клеток.
Вывод: вероятнее всего, что лейкоз является мультифакторным заболеванием, в его возникновении играют роль и внешние и внутренние факторы, причём все они вызывают не сам лейкоз, а повышенную мутабельность в ткани, из которой в дальнейшем может (но не обязательно!) развиться опухоль.
Общий патогенез и клеточная кинетика лейкозов
Схематическая цепь событий:
1. Воздействие мутагенного фактора на кроветворную клетку. Мутагенными факторами могут быть один, несколько или все перечисленные факторы риска.
2. Повышение мутабельности нормальных кроветворных клеток