Реферат: Литература - Хирургия (ОЖОГОВЫЙ ШОК)

лением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных до получения

ожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно не фиксируется,

так как мы не имеем возможности сравнить показатели крови пострадавше-

го до травмы и после нее. Hо, по экспериментальным данным, отмечается

увеличение в крови нормальных форм эритроцитов уже через 15 мин после

ожога.

Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минут-

ного объема сердца, повышение артериального давления, которые в после-

дующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.

Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но кли-

нически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, ког-

да становится очевидным снижение объема циркулирующей крови и гемокон-

центрации.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит

переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство

обожженных и неповрежденных тканей.

2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит

усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.

3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к

пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное.

4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудисто-

го русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего

там онкотическое давление, что способствует еще более активному пос-

туплению воды из сосудов.

Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницае-

мости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гиста-

мин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кис-

лот, фракции Сз комплемента, кислородным радикалам и липоперекисям,