Реферат: Литература - Патофизиология (Повреждение клетки)
гипоксических состояний, токсических повреждений клетки (яд
кобры, каракурта), инфекционных поражений, аллергии, сниже-
ния температуры внешней среды. С транспортом ионов Na и К
тесно связан транспорт ионов Са. Интегральное выражение этих
нарушений хорошо иллюстрируется на примере гипоксии миокар-
да, которая прежде всего проявляется патологией митохондрий.
Следует отметить, что повреждение мембран митохондрий
являлется ключом клеточного повреждения. В его прогрессиро-
вании большая роль принадлежит нарушению контроля уровня
кальция в цитоплазме. Ишемическое повреждение митохондрий
приводит к нарушению функции Na-К-АТФазного насоса, посте-
пенному накоплению в клетке Na и потере ею калия, что в со-
вокупности ведет к вытеснению Са из митохондрий. В результа-
те повышается уровень ионизированного кальция в цитоплазме и
увеличивается его связь с кальмодулином, что, в свою оче-
редь, приводит к расхождению клеточных стыков, активации
фосфолипаз. Эндоплазматическая сеть накапливает воду и ионы,
следствием чего является развитие гидропической дистрофии.
Усиление гликолиза сопровождается истощением гликогена, на-
коплением лактата и снижением рН. Таким образом, накопление
Са в клетке можно считать универсальным механизмом клеточной
деструкции.
Кроме того, хорошо известно участие Са в освобождении
медиаторов аллергии из тучных клеток. По современным данным,
их аллергическая травма сопровождается разжижением мембраны,
разрыхлением и увеличением проводимости кальциевых каналов.
Са, проникая в большом количестве внутрь клетки, способству-
ет освобождению гистамина и других медиаторов из гранул.
_Проницаемость мембран . - качество мембраны, позволяющее