Реферат: Литература - Патофизиология (заболевания печени)

роткими и средними цепями транспортируются из пищи через во-

ротную вену прямо в печень, в то время как жирные кислоты с

длинными цепями должны расщепляться в слизистой оболочке

тонкого кишечника на триглицериды, они, как и холестерин пи-

щи, транспортируются в виде хиломикрон.Хиломикроны, которые

через грудной проток попадают в кровь, посредством липопро-

теилипазы превращаются в остатки хиломикрон, которые воспри-

нимаются Е-рецепторами аполипопротеинов печени.Экзогенный

холестерин здесь смешивается с эндогенным холестерином и вы-

деляется печенью с желчью, метаболизируется в желчные кисло-

ты или с синтезируемыми в печени триглицеридами выводится в

кровь в виде ЛПОНП.

ЛПОНП в качестве важнейшего богатого триглицеридами ли-

попротеина синтезируется печенью, в крови подвергается мета-

болическому каскаду при взаимодействии с липопротеинлипазой

и, вероятно, также при участии печеночной триглицеридлипазы

в ЛПНП (рис.34.6).ЛПНП представляют собой для переферических

клеток главный источник холестерина.С другой стороны, части-

чы ЛПНП воспринимаются рецепторами ЛПНП гепатоцитов в клетки

печени и лизосомальными ферментами разрушаются на компонен-

ты.В гепатоцитах повышение содержания свободного холестерина

вызывает торможение HMG-СоА-редуктазы, ключевого фермента

синтеза холестерина, активацию ацил-КоА-холестерин-ацилт-

рансферазы и следовательно, накопление свободного холестери-

на в форме эфиров холестерина и, наконец, торможение образо-

вания рецепторов ЛПНП в клетках, следствием чего является

поглощения холестерина.Зависимое от рецепторов поглощение

ЛПНП представляет собой существенный элемент регуляции син-

теза холестерина в теле и гомеостаза холестерина (10).