Реферат: Литература - Терапия (ГЕМОБЛАСТОЗЫ И ЛЕЙКОЗЫ)

раз превышающему регламентированное число делений нормальной

клетки (около 6), через 40 последовательных делений (в среднем за

3 месяца) дает огромное количество клеток - 10 512 0, массой около 1

кг. Прдполагается, что именно это число лейкозных клеток является

тем рубежом, с которого начинаются клинические проявления острого

лейкоза. В действительности этот происходит значительно медлен-

нее, потому что в митотическом цикле участвует лишь небольшая

часть лейкозных клеток - пролиферирующая субпопуляция.

Приведенные данные позволяют утверждать, что в основе боль-

шинства лейкозов лежит не извращение деятельности всей системы

кроветворения, не нарушение созревания здоровых клеток, а появле-

ние вначале одной, а затем, из не, множества лейкозных клеток -

лейкозного клона.

2Опухолевая прогрессия в патогенезе гемобластозов. 0 Впервые

концепция опухолевой прогрессии была выдвенута в 1949 году Фулд-

сом при изучении поведения опухоли молочной железы мышей.

Общие положения опухолевой прогрессии были введены в лейкозо-

логию А.И.Воробьевым в 1965 г. Теперь представление об опухолевой

прогрессии существенно отличается от первоначального следующимим

особенностями: во-первых, доказана клональность лейкозов челове-

ка, следовательно, прогрессия должна анализировать поведение од-

ной группы клеток, возникших из одной клетки, т.е. первоначально

строго однородных; во-вторых, было показано, что в основе прог-

рессии лежит повышенная изменчивость, прежде всего хромосомная,

лейкозных клеток, приводящая к появлению в рамках первоначального

опухолевого клона новых мутантных клонов - субклонов, отбор кото-

рых и определяет изменчивость свойств опухоли.

В последние годы продемонстрирована неслучайность, специфич-

ность этих хромосомных изменений и в ходе процесса, и в его прог-