Реферат: Литература - Терапия (лекции по кардиологии)

- фибринолизин (непосредственно лизирует тромб).

- Проактиваторы фибринолизина: стрептокиназа, урокиназа.

Использование гепарина не является самостоятельной терапией, его надо использовать совместно с фибринолитиками т.к. он без них работать не будет. Поэтому фибринолитическая терапия состоит в применении фибринолитика и гепарина. Доза гепарина в этом случае определяется тем фибринолитиком, который мы используем. Говорить о стандартных дозах нельзя. Фибринолитик вводимый внутривенно в периферическую артерию не может обеспечить адекватного эффекта. Большую дозу ввести нельзя т.к. он вызовет кровотечение в другом месте. Но можно ввести фибринолитик непосредственно в коронарную артерию или через катетер (проводится в кардиохирургических отделениях) или путем использования специальных препаратов которые действуют только в зоне тромбоза - таким препаратом является стрептодеказа (очень дорогой препарат, активируется самостоятельно в зоне тромбоза).

Но даже внутривенное введение фибринолитика прекращает дальнейшее развитие тромбоза, улучшает микроциркуляцию в сохранившейся части миокарда, сокращает периинфарктную зону.

Если мы сталкиваемся с больным уже спустя 6 часов после развития инфаркта миокарда, когда процессы некроза уже окончились, когда есть стабилизация. В этом случае фибринолитическая терапия проводится в том случае, если есть угроза рецидива, появления постинфарктной стенокардии, ухудшение течения стенокардии. В остальных случаях целесообразна терапия антиагрегантная (направлена на снижение риска возникновения тромбоза) малыми дозами гепарина (15-20 тыс. ЕД. в сутки, дробно). Разовая доза составляет 5 тыс. ЕД., вводится подкожно, лучше в переднюю брюшную стенку, так как передняя брюшная стенка наиболее безопасное место введения гепарина, если вводит в других областях, то имеется очень большой риск развития попадания в мышцу и развития массивных внутримышечных гематом. Эта терапия малыми дозами гепарина уменьшает агрегацию тромбоцитов, но очень быстро. В последующем переходят на антиаггрегантную терапию ацетилсалициловой кислотой в суточной дозе от 100 до 350 мг, или используют курантил по 25 мг 3 раза в сутки.

3. Терапия нитратами. Терапия нитратами имеет несколько положительных эффектов:

1. уменьшение преднагрузки, соответственно выравнивание дисбаланса между доставкой кислорода и потребностью миокарда.

2. расширение коронарного русла

3. профилактики левожелудочковой недостаточности

В остром периоде инфаркта миокарда нитраты могут вводится внутривенно: раствор нитроглицерина внутривенно капельно, или нитропруссид натрия капельно, медленно под контролем АД. В последующем назначаются в адекватной дозе нитраты пролонгированного действия - нитросорбид (90-80-100 мг в сутки в 4 приема), пролонгированные формы нитроглицерина (сустак-форте, тринитролонг, нитронг, нитромазь и др.).

Решение об отмене нитратов у больных с инфарктом миокарда решается через 5-6 месяцев после развития инфаркта миокарда т.к. через 5-6 мес. мы имеем абсолютно стабильное состояние.

4. В острые период больным показана терапия калием, если нет брадикардии и нет нарушений проводимости. Так как аритмии при непроникающем инфаркте миокарда бывают с той же частотой что и при проникающем инфаркте миокарда. Подавляющее число аритмий - это появление вторичных очагов возбуждения, При ишемии количество калия внутри сердца уменьшается, поэтому он показан. Терапия проводится с применением хлористого калия в составе поляризующей смеси (5% раствор глюкозы 200 мл, инсулин, хлористый калий). Концентрация калия должна быть не более 1%.

Струйно вводить калий нельзя т.к. может быть остановка сердца. В дальнейшем переходят на аспаргинат калия и аспаргинат магния, входящих в состав панангина и аспаркама. В терапии калием больной нуждается только в остром и подостром периоде. Как только больной переходит к двигательному режиму препараты калия отменяют.

5. Симптоматическая терапия (терапия в зависимости от ситуации). Например, если у больного имеются признаки гиперкатехолемии (появление лихорадки и лейкоцитоза в острейший период надо назначить бета-блокаторы. Предположения что лихорадка и лейкоцитоз при инфаркте миокарда возникают в результате некроза должны быть отвергнуты. Температура появляется в первые сутки, к 3-4 суткам температуры нет. Лейкоцитоз возникает в первые сутки, к 5-6 дню все должно вернутся в норму.

РЕЖИМ

Принято считать, что при непроникающем инфаркте миокарда больничный этап составляет 2.5 недели, при проникающем инфаркте миокарда он составляет 3.5 недели.

На 6-7 сутки больной должен сидеть, на 10 сутки - стоять, на 12-14 сутки - ходить. К 18 суткам больных можно переводить в отделение реабилитации.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Частота осложнений в острейший период при непроникающем инфаркте миокарда меньше. Осложнения в острейшем периоде:

- развитие шока (истинный шок развивается крайне редко)

- развитие хронической сердечной недостаточности

- развитие острой сердечной недостаточности

ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Можно долго спорить о термине. Дело в том, что между обычным приступом стенокардии, который купируется в течение 5-10 минут и инфарктом миокарда (т.е. когда уже развился некроз) существует довольно большой промежуток, который обозначается как острая или подострая, или переходная форма ИБС.

Клинически острая коронарная недостаточность диагностируется в 2-х случаях:

1.Если имеется ситуация, когда имеется длительный и выраженный болевой синдром без развития инфаркта миокарда