Реферат: Литература - Терапия (ПЛЕВРИТЫ)

· узелковый периартериит

· системные заболевания соединительной ткани

· ревматоидный артрит

· системная красная волчанка

· посттравматические

· при элетроожогах

· саркоидоз Бека

· уремия

· лучевая терапия

ПАТОГЕНЕЗ.

Патогенез плеврита различен в зависимости от этиологии. При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость. Пути проникновения:

· непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, периферические абсцессы.

· лимфогенное инфицирование. Характерен для рака легкого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре.

· гематогенный путь. При гнойных очагах расположенных субплеврально. Например периферический абсцесс.

· инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств.

· инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и достаточно повторного попадания небольшого количества микобактерий, что ведет к гиперергической реакции организма с быстрым накоплением экссудата в плевре.

Патогенез асептических плевритов.

Изучен в меньшей степени и различен в зависимости от причин. При карциноматозных плевритах связан с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а также с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады пути ее оттока элементами новообразования. При мезотелиомы наблюдается непосредственное повреждение плевры.

При панкреатитах выпот происходит в результате лимфогенной или непосредственной инвазии ферментов поджелудочной железы через диафрагму.

Патогенез плевритов при коллагенозах и системных васкулитах связан с поражением сосудов. При лекарственных плевритах происходит аллергическое воспаление.

Патогенез экссудативных плевритов включает в себя также механизм образования и эволюции плеврального экссудата.

Плевра - серозная оболочка, имеет два листка - париетальный и висцеральный. Между листками имеется 1-2 мл жидкости. При физической нагрузки количество жидкости может увеличиться до 20 мл. Плевральная жидкость позволяет скользить висцеральной плевре вдоль париетальной во время дыхательных движений. В париетальной плевре больше лимфатических сосудов, а в висцеральной плевре больше кровеносных сосудов, при чем диаметр капилляров в висцеральной плевре превышает в некоторых случаях в 20 раз диаметр капилляров других тканей. Движение жидкости в плевральной полости происходит согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга: движение жидкости происходит в силу разности абсолютных градиентов (гидростатического и онкотического давления). В париетальной плевре в силу разности гидростатического давления между париетальной и плевральной полостью составляет 350, жидкость идет из области высокого давления в плевральную полость.

Гидростатическое давление висцеральной плевры равно гидростатическому давлению капилляров легкого (110 мм рт ст). Разность гидстатического давления будет составлять 160 мм.рт.ст. Разность давлений в париетальной плевре будет составлять 290, онкотическое давление в плевре +50.

Таким образом, движение жидкости происходит в силу разности гидростатического и онкотического давления крови из париетальной плевры в плевральную полость. А здесь в силу разности градиентов между онкотическим и гидростатическим (-130) давлением жидкость пойдет в висцеральную плевру.

В норме каждый час в висцеральной плевре образуется примерно 100 мл жидкости, а всасывается висцеральной плеврой примерно 300 мл. Поэтому в норме жидкости в плевральной полости нет.

Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при плевритах.

1. Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре.

2. Увеличение количества белка в плевральной полости,