Реферат: Лучевая болезнь
Первый период, или период формирования патологического процесса, составляет примерно 1 - 3 года – время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4 степени тяжести: I – легкую, II – среднюю, III – тяжелую и IV – крайне тяжелую. Все 4 степени являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.
Второй период, или период восстановления, определяется обычно через 1 - 3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья, восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессирование процесса).
Естественно, что экспертные решения будут целиком зависеть от степени недостаточности функции и изменений ряда стуктур органов и тканей.
Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие клинической картины, отличной от таковой хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением.
По мнению авторов классификации, эти особенности сводятся к следующему:
1) ведущее значение непосредственного действия радиации на ткань органа, меньшая значимость и более позднее выявление непрямых рефлекторых механизмов;
2) постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период;
3) определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системах;
4) большая выраженность приспособительных механизмов вследствие преимущественно локального характера лучевого поражения.
Период формирования патологического процесса в основном зависит от микрораспределения радиоактивного изотопа. Он совпадает по времени с накоплением в «критическом» органе основной суммарной лучевой нагрузки. Диагностика этой формы лучевой болезни часто затруднена вследствие строго локального поражения, довольно хорошо сохранившейся функции пораженного органа и нормальных функций других поврежденных систем.
Относительно просты критерии, предложенные авторами классификации для выявления различных степеней тяжести хронической лучевой болезни, обусловленной общим равномерным облучением.
К ним относят распространенность патологического процесса, характер и глубину отклонений (функциональных или органических), степень обратимости патологических явлений и полноту восстановления утраченных функций после лечения и рационального трудоустройства.
Для определения степени тяжести лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо внешним местным облучением, предложены следующие условные принципы.
Так, I (легкая) степень характеризуется наличием отклонений в структуре или функции «критического» органа, установленных при целенаправленном его динамическом исследовании.
Выявление этих отклонений при обычном клиническом исследовании свидетельствует о поражении II (средней) степени.
Наличие изменений в менее чувствительных к данному виду излучения органах или появление сдвигов в деятельности органов и систем, сопряженных в своей функции с «критическим» органом (легочное сердце при лучевом пневмосклерозе), дает основание для определения III (тяжелой) степени заболевания.
Патологоанатомическая картина. Результаты экспериментальных патоморфологических исследований при хронической лучевой болезни свидетельствуют о преимущественно структурных изменениях в железах внутренней секреции, центральной и периферической нервных системах, желудочно-кишечном тракте. В наибольшей степени страдают органы, в которых прежде всего реализуется энергия ионизирующей радиации. При микроскопическом исследовании выявляются нарушения в органах кроветворения. В лимфатических узлах обнаруживаются изменения в центральной части фолликулов, в костном мозге – явления аплазии. Морфологически в крови в начальных стадиях болезни отмечается сочетаемость процессов деструкции и регенерации. В кроветворной ткани наряду с нарастающей очаговой гипоплазией обнаруживаются островки гиперплазии. При продолжающемся облучении на этом фоне имеют место нарушение и извращение регенерации, задержка дифференцировки и созревания клеток. В ряде органов выявляются признаки атрофии, извращение процессов регенерации.
При грубом повреждении отмечаются явления склерозирования тканей, замещения соединительной тканью паренхимы ряда органов, таких как легкие, сердце, печень и др. Так, при локальном облучении грудной клетки в больших дозах развивается пневмосклероз, при инкорпорации Цезия-144 – цирроз печени, при поражении 210 Ро – склерозирующий нефроз и т. д. Особенностью воздействия ионизирующего излучения является его онкогенная направленность в результате мутагенного действия и общего подавления иммунной реактивности организма.
Клиническая картина. Хроническая лучевая болезнь характеризуется медленным развитием отдельных симптомов и синдромов, своеобразием симптоматики и наклонностью к прогрессированию. Ведущими симптомами являются изменения в нервной системе, кроветворном аппарате, сердечно-сосудистой и эндокринной системах, желудочно-кишечном тракте, печени, почках; происходит нарушение обменных процессов. Полиморфность и многообразие симптоматики зависят от суммарной дозы облучения. характера распределения поглощенной дозы и чувствительности организма. Выделяют два основных варианта хронической лучевой болезни.
Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облучением, встречается у лиц, подвергающихся воздействию ионизирующей радиации в течение 3–5 лет и получивыших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые (встречается крайне редко).
Одно из ранних проявлений этой формы – неспецифические реакции вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального изменения ЦНС с обязательными изменениями в периферической крови. В начале заболевания отмечается лабильность показателей крови, в последующем – стойкая лейкопения и тромбоцитопения. Нередко в этот период (доклинический) появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства и т. п. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстрообратимы.
В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину. При дальнейшем развитии процесса появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушение обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидный характер с наклонностью к обострениям от всевозможных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.
В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения различают четыре степени тяжести хронической лучевой болезни.
Хроническая лучевая болезнь I (легкой) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклинического периода. Однако по мере формирования заболевания отмечается симптоматика многообразных нарушений нервно-висцеральной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений в периферической крови. Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). При объективном осмотре обращает на себя внимание: эмоциональная лабильность, стойкий красный дермографизм, дрожание пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, общий гипергидроз, лабильность пульса. Вегетососудистая дистония сопровождается астенизацией организма, протекающей со снижением рефлекторной сферы. На фоне астеновегетативного синдрома четко проявляются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, тахикардия, синусовая аритмия на ЭКГ с некоторым нарушением вольтажа зубцов. В основном изменения на ЭКГ носят экстракардиальный характер.
Один из постоянных симптомов – функциональное нарушение желудочно-кишечного тракта в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и желчных путей, хронического гастрита со снижением секреторной и моторной функций желудка. Могут наблюдаться также признаки повышения проницаемости и ломкости капилляров, что проявляется положительным симптомом Кончаловского, положительной пробой Нестерова, симптомом щипка. Кровоточивость в этой стадии незначительна. Имеет место нарушение функции эндокринных желез – половых и щитовидной: у мужчин отмечается импотенция, у женщин – нарушение овариально-менструальной функции. Гематологические показатели отличаются лабильностью. Прежде всего изменяется содержание лейкоцитов с отчетливой тенденцией к лейкопении в результате уменьшения числа нейтрофилов при относительном лимфоцитозе. Наряду с этим могут наблюдаться токсическая зернистость нейтрофилов и тромбоцитопения. При исследовании пунктата костного мозга выявляются признаки раздражения красного ростка кроветворения (ретикулоцитоз) и белого (незначительное увеличение количества незрелых клеток миелоидного ряда), а также увеличение числа плазматических клеток. Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление.
Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени проявляется дальнейшим развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью геморрагических явлений. По мере прогрессирования заболевания у больных отмечается выраженный астенический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружением, повышенной возбудимостью и эмоциональной лабильностью, снижением памяти, ослаблением полового чувства и потенции. Более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны диэнцефальные кризы с кратковременной потерей сознания, своеобразным проявлением вазопатий, общим гипергидрозом, приступами пароксизмальной тахикардии, ознобом и обменными нарушениями.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая гипотония с преимущественным снижением диастолического давления, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Как правило, на ЭКГ – явления миокардиодистрофии, что проявляется снижением вольтажа зубцов, уширением желудочкового комплекса, уплощением зубцов Р и Т. Усиливается кровоточивость, которая обусловлена как повышением проницаемости сосудистых стенок, так и изменениями в крови (снижение ее свертываемости). Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, геморрагические гингивиты и стоматиты, множественные кожные петехии, носовые кровотечения. Оказывается нарушенной моторика желудка со снижением секреции, изменена ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечника; возможно токсическое поражение печени.
Наибольшие изменения при данной степени хронической лучевой болезни появляются в крови. Наблюдается резкое снижение уровня лейкоцитов (до 2,0*103 /л и ниже), причем лейкопения носит стойкий характер и, как правило, сопровождается нейтропенией и лимфоцитопенией. Более выраженными становятся признаки токсической зернистости и дегенеративных изменений нейтрофилов, тромбоцитопения. В костном мозге отмечается гипоплазия всех видов кроветворения. Заболевание носит стойкий характер.
Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется тяжелыми, подчас необратимыми, изменениями в организме с полной потерей регенерационных возможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в различных органах и системах. Клиническая картина носит прогрессирующий характер. Болезнь может протекать длительно, могут присоединиться интеркуррентные осложнения (инфекция, травма, интоксикация). Ведущие симптомы этой формы заболевания – тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение всех видов кроветворения.