Реферат: Менингиты
В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных — 20—25 кл в 1 мкл; в 6 мес— 12—15 кл в 1 мкл; с 1 года— 1—5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.
Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45—0,65 г/л, хлоридов — 7,0—7,5 г/л.
Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими признаками в цереброспинальной жидкости:
— повышением ликворного давления — вытекает, как правило, струёй или частыми каплями, возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом);
— возможным изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.);
— плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;
— повышением содержания белка;
— изменением уровня сахара и хлоридов.
Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваннй возможно развитии клинической картины менингита без воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния — рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гид-роцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1— 2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.
Гнойные менингиты — группа инфекционных болезней нервной системы. характеризующихся развитием общеинфекционного, обицемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости гнойного характера.
Этиология. У детей гнойные менингиты в структуре нейроинфекций составляют 20—30%. В 90% случаев возбудителями являются менингококк, гемофильная палочка, пневмококк. Реже встречаются стафилококки, эшерихии, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиеллы, листерии, грибы рода Кандида и др.
Менингококковый менингит. Возбудитель — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококка. Путь передачи — воздушно-капельный. Преимущественно болеют дети до 5 лет. Характерна зимне-весенняя сезонность.
Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40°С и выше, озноба, резко выраженных симптомов интоксикации (вялость, адинамия, отказ от еды и питья, головная боль). В дальнейшем дети становятся беспокойными, головная боль нарастает, усиливается при звуковых и световых раздражителях, поворотах головы; резко выражены явления гиперестезии. Появляется повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Больной бледный, склеры инъецированы; отмечается тахикардия, приглушение тонов сердца. Со 2—3 суток от начала заболевания выявляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского). У детей первого года жизни отмечается монотонный крик; большой родничок выбухает, напряжен; выражена венозная сеть на голове и веках; положителен симптом "подвешивания" (Лессажа). В тяжелых случаях появляется сонливость, переходящая в сопор, возможны судороги и нестойкие очаговые симптомы.
В 30—40% случаев менингит сочетается с менингококцемией (геморрагическая сыпь на коже петехиального и/или "звездчатого характера" и др.).
Типичны изменения со стороны цереброспинальной жидкости; мутная, мелочно-белого цвета, вытекает под давлением; выявляется нейтрофильный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка. При бактериологическом исследовании крови, ЦСЖ и носоглоточной слизи выявляют менингококк и устанавливают его серотип; в мазках ЦСЖ и слизи из носоглотки, а также в "толстой" капле крови обнаруживают диплококки, расположенные внутриклеточно; экспресс-диагностика позволяет быстро выявить в крови и ЦСЖ антиген менингококка и провести его серотипирование.
Пневмококковый менингит вызывает Streptococcus pneumonie, окрашивается по Граму положительно. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.
Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39—40°С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик;
большой родничок зыбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2—3 день болезни определяются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно, к 3—4 дню болезни развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.
При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др.
При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2—4 нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный — у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28—50% случаев, чаще в первые трое суток заболевания, вследствие отека головного мозга.
При люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно, жидкость мутная, зеленовато-серого цвета; высокий нейтрофильный плеоцитоз (до 2000 кл в 1 мкл и более); увеличено содержание белка. (до 3—6 г/л), концентрация сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. В клиническом анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юкых, повышенная СОЭ.
Бактериологическая диагностика основана на выделении пневмококка из крови, ликвора, слизи из носоглотки на плотных питательных средах с последующим определением чувствительности к антибиотикам. При микроскопии ликвора внеклеточно определяют огромное количество возбудителя в виде грамположительных диплококков или цепочек. Экспресс-диагностику — выявление антигена в крови и ликворе—проводят с использованием РКА, РЛА и др.
Гемофильный менингит вызывает Haemophilus influenzae типа о, гра-мотрицательная палочка. Источником инфекции является больной человек или носитель. Путь передачи — воздушно-капельный. Чаще болеют ослабленные дети в возрасте от 6 месяцев до 1,5 лет, реже — до 4 лет, Наибольшая заболеваемость отмечается осенью и зимой.
Чаще наблюдается острое начало заболевания с подъема температуры тела до 39—40°С, озноба, жара; лихорадка стойкая, неподдающаяся действию жаропонижающих средств. Выражены симптомы интоксикации:
общая слабость, бледность кожи, вялость, сменяющаяся беспокойством;
сильнейшая головная боль, повторная рвота. Иногда ухудшение состояния
происходит постепенно на фоне имеющегося ОРЗ, отита, конъюнктивита. Рано появляется и быстро прогрессирует расстройство сознания (оглушение, сопор), возможны судороги. Менингеальные симптомы становятся выражены со 2—4 дня болезни, особенно ригидность затылочных мышц. Очаговые симптомы появляются поздно—на 5—12-й день болезни.
Возможно развитие менингита на фоне септицемии, В этом глучр-выявляют поражения других органов и кожи — отит, пневмонию, эпиглоттит, целлюлит, остеомиелит, артрит, геморрагическую сыпь.
При адекватной терапии состояние улучшается в течение двух суток, температура тела снижается, уменьшаются общемозговые симптомы. Исчезновение менингеальных симптомов и санация ликвора происходят в течение 2 нед. При развитии сепсиса или специфических осложнений течение длительное, волнообразное; нередко отмечается продолжительное (до 1 нед) выделение микроба из ликвора, состав цереброспинальной жидкости характеризуется монотонным уровнем плеоцитоза. Выздоровление наступает на 4—8 нед. В 20—40% сохраняются очаговые симптомы поражения нервной системы в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной .тугоухости, глухоты. Летальность составляет 5—33%.