Реферат: Местное обезболивание в стоматологической практике

Премедикация может выполнять и специальные задачи. Подавление повышенного слюнотечения можно предотвратить назначением препаратов красавки (бекарбон - 1 таблетка за 30 мин до вмешательства). Для снятия выраженного рвотного рефлекса, затрудняющего лечение, могут быть использованы пипольфен, димедрол, принятые за 30 мин. до лечения.

4. Местные анестетики (МА)

Местные анестетики - это вещества, которые обратимо блокируют проводимость нервов.

Более вековую историю применения МА можно разбить на ряд периодов:

1.Период кокаина 1884 г. до 20 годов ХХ века

2.Период новокаина

3.Период лидокаина 1945-1990 г.

4.Период местных анестетиков 4-го поколения 1970-1990 г.г.

В.К. Анреп (1880) открыл средство кокаин, способное вызывать эффективное и обратимое обезболивание тканей. К. Коблер (1884) - офтальмолог использовал кокаин для обезболивания оболочки глаза (1 поколение анестетиков).

В 1905 годы шведские химики А. Эйнхорн и П. Юнифельдер синтезировали новый анестетики -0 новокаин (второе поколение анестетиков)

Анестетики Ш поколения - лидокаин, тримекаин синтезированы Н. Лофгреном (Швеция) - 1943 г.

Анестетики 1У поколения: 1953 г. - синтез прилокаина Н.Лофгреном (Швеция); 1957 г. - синтез новокаина и бупивокаина - А.Р.Экентемом (США); 1971 г. - эпидокаин - Б.Такманом; 1974 г. - артикаин - Дж.Е.Винтером.

Местные анестетики должны отвечать следующим требованиям: иметь малую токсичность, максимально большую терапевтическую широту, легко растворяться в физиологическом растворе, не терять терапевтических свойств при кипячении и не утрачивать их при длительном хранении, легко проникать в ткани и не вызывать в них раздражающих , а также деструктивных изменений, максимально быстро вызывать обезболивание после введения препарата, которое должно удерживаться как можно дольше, иметь минимальное количество побочных явлений, отсутствие общих проявлений после введения препарата, обезболивающий эффект должен быть обратимый.

Все МА в зависимости от структурно-активных отношений делятся в основном на эфирные (новокаин, дикаин, анестезин) и амидные (лидокаин, тримекаин, мепивокаин, артикаин и др.). МА взаимодействуют с нервной мембраной, богатой жирами и белками. Характер взаимодействия с нервной мембраной определяется их физико-химическими свойствами. Важнейшими из них являются жирорастворимость, соединение с белками и коэффициент ионизации. Жирорастворимость связана с анестетической силой, а связь с белками входящими в липидную мембрану нерва обуславливает длительность анестезии.

5. Механизм действия МА

Знание механизма действия МА имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение.

С помощью инъекции анестезирующий раствор максимально приближается к нервным стволам. Анестезия возникает с момента создания на нервной мембране минимальной блокирующей концентрации МА. Так, для новокаина она составляет 0,22%, для лидокаина - 0,07%.

Наступление анестезии обусловлено блокадой натриевых каналов нервной мембраны, возникает ее деполяризация и по аксону ее проходит первый импульс.

Эффект анестезии зависит не только от концентрации МА, достигших нервной мембраны, но и величины участка, смачиваемого лекарственным раствором. В миелиновых нервных волокнах местом воздействия МА является только перехват Ранвье. Нервный импульс может перескочить через 1 и 2 анестезированных перехвата, и для полной блокады необходимо, чтобы не менее 3 перехватов были смочены МА в эффективной концентрации.

Для нижнелуночкового нерва расстояние между перехватами Ранвье составляет 1,8 мм. Следовательно, чтобы наступила блокада этого нерва, необходимо, чтобы МА омывало нерв на протяжении не менее 5 мм, т.е. анестетик должен быть подведен как можно ближе к нерву и в достаточном количестве.

Общее действие МА

Всасываясь из места иньекции и циркулируя с кровью по организму, МА оказывают возбуждающий эффект прежде всего ЦНС и в меньшей степени проводящей системе сердца.

Нейроны ЦНС, особенно чувствительны к МА.

Первая фаза действия является возбуждение и проявляется тревогой, напряжением, легкой эйфорией, слабостью, тремором, переходящим в дрожь, а затем в судороги.

Дальнейшее повышение концентрации МА в крови ведет к развитию второй фазы - выраженного торможения, которое сопровождается угнетением дыхательного и вазомоторного центров, снижением сосудистого тонуса и развитием глубокой гипотензии - коллапса.

Метаболическая судьба МА зависит от его химической структуры. МА эфирного типа инактивируется в крови псевдохолинестеразой. Метаболизм амидных анестетиков происходит в печени.

Местная токсичность

Цитотоксичность препарата растет с увеличением его концентрации. Она обусловлена добавкой к МА вазоконстрикторов и других вспомогательных средств: соляной кислоты, этанола, сульфата натрия и др., а также гипо- или гипертоничностью растворов.

Клинически местная токсичность проявляется болями во время и после иньекции, отеком, инфильтратом и изъязвлением после инъекции, затруднением открывания рта.

Общая токсичность

Проявляется угнетением ЦНС, угнетением миокарда, угнетением дыхательного и вазомоторного центров, вазодилятацией всего кровеносного русла к коллапсу и остановки сердца.

Тяжелая реакция наступает в результате абсолютной (введение вместо 2% - 10% раствора лидокаина) или относительной передозировки, что наблюдается при случайном внутривенном слишком быстром введении МА.

6. Вазоконстрикторы (ВК)

Все МА, используемые для инъекции в одонтологии, как правило, сочетаются с ВК. Это симпатомимические амины (катехоламины - КХ): адреналин (эпинефрин), норадреналин (норэпинефрин), левонордефрин (левартеринол) и метазон (фенилэфрин). Пептидные ВК - синтетические аналоги гормона задней доли гипофиза широкого распространения.

Комбинирование МА и ВК имеет следующие преимущества: