Реферат: Местные растройства кровообращения

Это обусловлено расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови.

2. Повышение температуры зоны гиперемии.

Артериальная кровь более теплая, кроме того, резко увеличиваются обменные процессы.

3. Увеличение тургора (напряжения) ткани.

Последствия

Возможность разрывов сосудов с последующими кровотечениями и кровоизлияниями.

Венозная гиперемия

Это состояние повышенного или (что очень важно!) неизмененного кровенаполнения органа или ткани при затрудненном оттоке крови по венам .

ВГ может быть двух видов - общая и местная.

Общее венозное полнокровие встречается при -

острых расстройствах (инфаркт миокарда, острый миокардит_, миокардиодистрофия и т.д.);

хронических расстройствах (пороки сердца, ИБС, фиброэластоз миокарда, хронический миокардит, амилоидоз сердца).

Кроме того, венозное полнокровие может быть не только застойным, пассивным, но и активным (такая ситуация развивается в зонах коллатерального венозного полнокровия - в слизистой оболочке пищевода, прямой кишки, на передней брюшной стенке при открытии порто-кавальных анастомозов в условиях цирроза печени, а также при депонировании крови).

Длительно протекающая венозная гиперемия, сопровождается не только перестройкой венозного русла - выраженная гипертрофия мышечной оболочки вен, но и развитием веноартериальной реакции. Последняя заключается в рефлекторном спазме артериол и мелких артерий и сопровождается гипертрофией их стенок, впервые эта реакция была описана в 1935 г. Ф.Я. Китаевым и легких при миткальном пороке, а позднее была обнаружена и в других органах. Сущность этой реакции заключается в предохранении капилляров от полнокровия и предупреждения обратного кровотока из венозной системы в артериальную и, как правило, встречается она в органах, имеющих малый спектр компенсаторно-приспособительных реакций (в частности, депонирования, оптимального венозного коллатерального полнокровия).

- Важнейшие причины венозной гиперемии :

А) нарушение работы сердца;

Б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки;

В) нарушение проходимости в нем (обтурация тромбом или эмболом, а также внешнее сдавление вен рубцом, опухолью, жгутом, отечной жидкостью и т. д.).

Характер изменений микроциркуляторного русла при венозной гиперемии:

1. Расширение капилляров и венул,

2. Замедлением кровотока по микрососудам вплоть до стаза,

3. Повышение внутрисосудистого давления,

4. Маятникообразное движение крови в венулах,

5. Уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии,

6. Повышение проницаемости капилляров и венул и усиление фильтрации жидкости,

7. Нарушение лимфообращения,

8. Увеличение АВ разницы по кислороду.

Проявления и последствия

Острый венозный застой

Сдавление клеток. - perdiapedesin