Реферат: Метаболические сдвиги в организме, происходящие вследствие сахарного диабета
ную этиологию сахарного диабета дают гистологические и эпидемиологи-
ческие исследования, а также в самое последнее время - прямые наблюде-
ния за передачей диабетом от человека эксперементальным животным
(Craighead J.E., 1978).
Гистологическая картина островков у умерших от сахарного диабета 1 ти-
па характеризуется инфильтрацией мононуклеарами, особенно лимфаци-
тами, и дегенерацией островковых клеток. Такая воспалительная реак-ция, называемая инсулитом, соответсвует представлению о вирусном или
аутоиммунном процессе. Дальнейшим косвенным доказательством вирус-
ной этиологии являются сезонные колебания частоты развития диабета
1 типа, максимально осенью и зимой и минимально весной или ранним
летом.
Что касается отдельных вирусов, то в качестве возможных этиологичес-
ких агентов назывались вирусы эпидемического паратита, краснухи и ви-
руса Коксаки. В многочисленных описаниях отдельных случаев диабета,
была отмечена временная связь с раннее перенесенным паратитом. Даль-
нейшие исследования показали, что вирусы паратита и Коксаки (В3 и В4)
способны к репликации в культуре В - клеток поджелудочной железы че-
ловека. Кроме того, повторный пассаж вируса Коксаки В4 в культурах
мышинных В - клеток позволил выделить диабетогенную линию, которая
при введении интактным мышам вызывала гипергликемию (Yoon J.W. et
all, 1979).
Хотя приведенные данные удовлетворяют постулатам Коха, оставляют
нерешенным вопрос о том, почему диабет 1 типа развивается менее чем у
0,5% населения, тогда как признаки инфицированности вируса Коксаки
В4 встречается почти у половины населения. Существует возможность, что В - тропные варианты вируса вызывают клинически выраженное за-
болевание очень редко. Инокуляция вируса энцефаломиокартита мышам
вызывает инсулит и гипергликемию только в случаях соответствующей
генетической предрасположенности, определяемой одним рецессивным
геном или более (Craighead J.E., 1978). Таким образом, как свидетельст-