Реферат: Метаболический синдром X

Прямое действие инсулина в условиях ГИ также способствует уменьшению внутриклеточного калия и повышению кальция и натрия. В этих условиях чувствительность сосудистой стенки к прессорным воздействиям катехоламинов значительно возрастает [9]. Развитию сопутствующей дисфункции эндотелия способствует недостаточная продукция оксида азота в сосудистой стенке и его инактивация [2]. Этот эффект усиливается за счёт роста концентрации свободных радикалов в тканях и разрушения брадикинина. ГИ способствует ускорению пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенке и гипертрофии левого желудочка сердца при концентрации иммунореактивного инсулина в крови более 12,7 мкЕД/мл [5].

Особенностью АГ при метаболическом синдроме Х является относительно умеренная гипертензия с отсутствием адекватного снижения АД в ночные часы (non-dipper), с суточным индексом менее 10 % или даже парадоксальной динамикой, когда оно в ночное время превышает дневной уровень и циркадный индекс имеет отрицательное значение (night-peakers).

На сегодня установлена положительная связь между "ночной" АГ, частотой и выраженностью микроальбуминурии (наиболее раннего маркера поражения почек). Именно это сочетание является независимым фактором риска развития гипертрофии левого желудочка, инсульта, инфаркта. Относительный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, когда ночное снижение АД отсутствует, составляет 6,26 против риска 3,70 при типичном профиле АД.

Все факторы повышения общего периферического сосудистого сопротивления приводят к снижению почечного кровотока, что вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Открытие тканевого компонента РААС способствовало пониманию механизма стимуляции резистивных сосудов в скелетной мускулатуре. Тканевая РААС функционирует независимо от уровня циркулирующего в плазме ренина и приводит к стимуляции липогенеза и накоплению липидов в адипоцитах. С увеличением массы жировой ткани возможно развитие системного действия тканевого ангиотензина II. С другой стороны, при длительной АГ к развитию ИР приводит снижение периферического кровотока.

ГИ способствует нарушению фибринолитической активности крови через механизм синтеза в жировой ткани ингибитора активации тканевого плазминогена, вследствие чего замедляется скорость расщепления фибрина. Это один из механизмов нарушения гомеостаза при МС. В условиях ИР повышается адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов крови, что, по мнению многих авторов, является одним из важных пусковых механизмов каскада гемореологических нарушений, способствующих тромбообразованию и нарушению микроциркуляции [6].

На основании многих исследований ГИ принято считать фактором риска или маркёром ИБС [14]. Отмечается роль не столько самой ИР, сколько её ассоциации с другими метаболическими нарушениями, каждое из которых обладает атерогенным потенциалом. Установлено, что такой показатель, как уровень инсулина натощак, входит в число параметров, прогнозирующих развитие инфаркта миокарда в течение ближайших 5 лет. Среди других проявлений ИБС, сопряжённых с ИР, выделяют стенокардию, в том числе вазоспастическую Интересные данные получены в последнее время о наличии связи МС с кардиологическим синдромом Х (микрососудистая стенокардия). Этот синдром может оказаться клиническим проявлением МС.

Инсулинорезистентность в генезе гипертензии

Диагностика

В 1999 году ВОЗ были приняты следующие критерии диагностики МС [21]:

1. НТГ или СД, тип 2 и/или ИР;

2. АГ (более 160мм рт. ст. систолическое артериальное давление (АД) или более 90 мм рт. ст. диастолическое АД);

3. дислипидемия (ТГ в плазме крови более 1,7 ммоль/л и/или сниженная концентрация холестерина ЛПВП менее 0,9 ммоль/л для мужчин и менее 1,0 для женщин);

4. абдоминальное ожирение (отношение объёма талии (ОТ) к объёму бёдер (ОБ) более 0,9 для мужчин и более 0,85 для женщин) и/или ИМТ более 30 кг/м2;

5. микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой более 20 мг/мин или соотношение альбумин/креатинин более 20 мг/г).

МС диагностируется при наличии первого критерия и двух любых последующих.

Для выявления ИР по косвенным признакам Национальным институтом здоровья США в 2001 году были сформулированы более упрощённые критерии, позволяющие диагностировать МС в рутинной клинической практике [9]:

1. абдоминальное ожирение (ОТ более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин);

2. гипертриглицеридемия (уровень ТГ более 1,7 ммоль/л);

3. снижение уровня холестерина ЛПВП (менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,3 ммоль/л у женщин);

4. АГ (АД более 130/85 мм рт. ст.);

5. гипергликемия натощак (более 6,0 ммоль/л).

Наличие любых трёх факторов позволяет констатировать МС.

Сформированы группы риска МС [18]:

- пациенты с любыми проявлениями ИБС или другими атеросклеротическими заболеваниями;

- здоровые люди, у которых при профилактическом обследовании выявлен один из признаков МС;

- близкие родственники больных с ранними (у мужчин - до 55 лет, у женщин - до 60 лет) проявлениями атеросклеротических заболеваний.

С появлением возможности определять иммунореактивный инсулин показатель ИР приобрёл количественное значение. Для оценки ИР используется эугликемический «клэмп-тест». О наличии ИР можно судить также при расчёте индексов инсулинорезистентности и инсулиночувствительности, основанных на соотношении концентрации инсулина и глюкозы в плазме крови. Наиболее часто используется индекс Caro: отношение глюкозы (в мг/дл) и инсулину (в мкМЕ/мл) в плазме крови натощак. Критерием наличия ИР считается значение индекса менее 6,0 (при измерении концентрации глюкозы в моль/л критическим является значение 0,33). Предложена также модель оценки гомеостаза (НОМА) и ряд других индексов, диагностическая ценность которых возрастает при проведении исследований с нагрузкой глюкозой и в динамике.

Глюкоза является основным энергетическим и пластическим веществом в организме. Она поступает в организм в составе углеводов и откладывается в виде гликогена главным образом в мышцах и печени. В здоровом организме соотношение глюкоза-инсулин поддерживает уровень глюкозы в крови на определённом уровне. В организме больного МС в ответ на углеводную нагрузку вырабатывается инсулин в гораздо большем количестве с целью преодоления тканевой ИР. Уровень гормона настолько возрастает, что на каком-то этапе способствует гипогликемическому состоянию, проявляющемуся слабостью, сердцебиением, бледностью кожных покровов и головокружением. Внимательное отношение к указанным синдромам может позволить заподозрить развивающуюся ИР уже на ранних стадиях.