Реферат: Метаболічні особливості, системне запалення та стан коронарного кровообігу у хворих на ішемічну хворобу серця в залежності від маси тіла
І група
ІІ група
ІІІ група
* - достовірність відмінностей між групами (p<0,05).
# - достовірність відмінностей між групами хворих та контрольною групою (р<0,05).
Інсулінорезистентність, за даними індексу HOMA, виявлена у 60 пацієнтів (74,1%), з них у хворих І групи – у 53,46% випадків, у хворих ІІ групи – у 89,3%, у хворих ІІІ групи – у 93,3%. У пацієнтів контрольної групи інсулінорезистентності виявлено не було. В міру підвищення маси тіла, при порівнянні пацієнтів з нормальною та надлишковою масою тіла, збільшуються інсулінемія на 64,1% (р<0,001) та інсулінорезистентність (індекс HOMA) - на 58,5% (р<0,001). В групі хворих з ожирінням виявлено достовірне зменшення рівня інсуліну (від 28,95±1,18 мклОД/мл у ІІ групі до 16,85±0,43 мклОД/мл у ІІІ групі) на 71,8%. Індекс HOMA також зменшувався в ІІІ групі у порівнянні з ІІ - на 45,5% (р<0,001), але не досягав показників контрольної групи, тобто мала місце наявність інсулінорезистентності.
Відстежувалася залежність дисліпідемії від порушень жирового обміну. Виявлено достовірне підвищення загального холестерину у хворих ІІ, ІІІ груп в порівнянні з контрольною групою (p<0,001). При надлишковій масі тіла та ожирінні у порівнянні з контрольною групою збільшуються показники ліпопротеїдів низької щільності на 52,6% (р<0,05) та знижуються показники ліпопротеїдів високої щільності на 63,6% (р<0,05). Найбільш вагомим є підвищення рівня тригліцеридів: у І групі–2,32±0,11ммоль/л (р<0,05), у ІІ групі–2,42±0,05 ммоль/л (р<0,05), у ІІІ групі–2,78±0,15ммоль/л (р<0,05), у контрольній групі–1,44±0,03 ммоль/л.
При ІХС кількість уражених коронарних судин збільшується у міру зростання маси тіла. Найбільш часто патологічні зміни виявляються в передній міжшлуночковій гілці лівої коронарної артерії (в І групі–у 30% випадків, у ІІ групі–у 62,5%, в ІІІ групі–у 71,8%), яка задіяна в усіх групах хворих. Відсоток ураження правої коронарної артерії також збільшується у міру підвищення маси тіла. Трисудинне ураження у хворих з нормальною масою тіла має місце у 30% пацієнтів, а при ожирінні - у 50%. При збільшенні ІМТ підвищуються показники внутрішньосерцевої кардіогемодинаміки: КСР, КДР, КСО, КДО, зменшується фракція викиду, але остання перевищує 40%.
Функціональний стан ендотелію судин досліджувався у 64 хворих на ІХС в пробі з реактивною гіперемією (ендотелійзалежна вазодилатація) та у пробі з нітрогліцерином (ендотелійнезалежна вазодилатація). У всіх досліджених хворих виявлена дисфункція ендотелію. У міру прогресування порушень жирового обміну відмічено поступове достовірне зниження діаметра плечової артерії у пробі з реактивною гіперемією (у І групі - на 35,8%, у ІІ - на 43,7%, у ІІІ – на 62,5% у порівнянні з контрольною групою) (р<0,05). Аналогічні результати виявили в пробі з нітрогліцерином: відмічено зниження діаметра плечової артерії у пацієнтів з нормальною масою тіла на 43,6%, з надлишковою масою тіла – на 59,6%, з ожирінням – на 66,8% у порівнянні з контрольною групою. При порушенні жирового обміну знижується здатність судин до вазодилатації, як в пробі з реактивною гіперемією, так і в пробі з нітрогліцерином.
Серед пацієнтів, у яких досліджували рівень С-реактивного протеїну (71 хворий), підвищення його виявлено у 68 (95,8%) пацієнтів. Середні показники рівня С-реактивного протеїну у хворих на ІХС були: у І групі-10,32±1,11 ммоль/л (р<0,05), у ІІ групі-14,77±0,36 ммоль/л (р<0,05), у ІІІ групі-21,18±0,51 ммоль/л (р<0,05) у порівнянні з контрольною групою 4,64±0,29 ммоль/л. Отримані дані свідчать про достовірне збільшення рівня С-реактивного протеїну у міру підвищення маси тіла.
Показники фактора некрозу пухлин-α вивчені у 63 хворих на ІХС (77,7%). Середні показники рівня фактора некрозу пухлин-α були: у І групі-76,50±5,29 пг/мл (р<0,05), у ІІ групі-127,9±5,49 пг/мл (р<0,05), у ІІІ групі-257,45±19,36 пг/мл (р<0,05) у порівнянні з контрольною групою 39,97±4,7 пг/мл. Виявлене достовірне, прогресуюче підвищення рівня фактора некрозу пухлин-α в залежності від індексу маси тіла. Ці результати збігаються з даними літератури, про те що при порушенні жирового обміну адипоцити, особливо які продукуються вісцеральним жиром, виділяють значну кількість фактора некрозу пухлин-α [HotamisgililG. S., ArnerP., CaroJ. F., 1995].
Відстежувалася сила впливу підвищення ІМТ на: рівень інсуліну, ліпідний спектр крові, показники системного запалення, кардіогемодинаміки та функцію ендотелію, а також кореляційний зв’язок між індексом маси тіла та чинниками ІХС (рис.1). Виявлена кореляція ІМТ з: загальним холестерином (р<0,01, сила впливу (К) - 0,21, різниця між групами хворих F-9,5, ЛПНЩ (р<0,001; К=0,2; F=9,09), ЛПВЩ (р<0,005; К=0,13; F=5,65), тригліцеридами (р<0,01; К=0,21; F=9,99), коефіцієнтом атерогенності (р<0,001; К=0,28; F=13,9). Виявлений взаємозв’язок між підвищенням індексу маси тіла та: чутливістю тканин до інсуліну (r=0,24), ліпідним спектром крові, зокрема гіпертригліцеридемією (r=+0,33), функцією ендотелію (ендотелійзалежною вазодилатацією-(r=-0,44), ендотелійнезалежною вазодилатацією (r=-0,26), показниками системного запалення С-реактивним протеїном (r=+0,68) та фактором некрозу пухлин-α (r=+0,62) (р<0,05). Найбільший вплив підвищення ІМТ чинить на показники системного запалення.
 |
???.1. ???????????? ??????? ??? ??? ?? ????????? ?????? ????????? ??????? ?????.
Досліджувався вплив лікування із застосуванням метопрололу та карведілолу на рівень інсуліну, ліпідний спектр крові, показники кардіогемодинаміки, функцію ендотелію. В кінці спостереження після лікування з використанням метопрололу відмічено підвищення рівня інсуліну переважно у хворих І групи на 20,11% (р<0,05). В групах хворих, які приймали карведілол на тлі базисної терапії, в кінці спостереження відмічалося зниження рівня інсуліну.
Після терапії з використанням метопрололу у 32 пацієнтів (84,2%) виявилося підвищення рівня ЛПНЩ на 3,9% (p<0,05), ТГ - на 10,7% (p<0,05) та зниження ЛПВЩ на 9,8% (р<0,05). У групі хворих, які на тлі базисної терапії отримували карведілол, спостерігалося у міру збільшення маси тіла в середньому достовірне зниження загального холестерину на 3,7% (р<0,05), ЛПНЩ - на 5,7% (р<0,05), коефіцієнта атерогенності – на 13,2% (р<0,05), ТГ - на 4,9% (р<0,05) та підвищення ЛПВЩ на 9,8% (р<0,05).
У групі хворих, які отримували метопролол, в кінці спостереження число серцевих скорочень зменшувалося на 12,5% (р<0,05), систолічний тиск знизився на 6,1% (р<0,05). Отримані дані свідчать, що метопролол більше, ніж карведілол, знижує число серцевих скорочень, а карведілол найбільш ефективний стосовно нормалізації артеріального тиску (знижує систолічний артеріальний тиск на 11,7% (р<0,05), діастолічний артеріальний тиск - на 6,5% (р<0,05). Карведілол на тлі базисної терапії у хворих ІІІ групи позитивно впливав на КДР (р<0,05), КСР (р < 0,05), КСО (р<0,05).
Після призначення β-адреноблокаторів метопрололу та карведілолу виявлено покращення функції ендотелію. Застосування карведілолу мало більш виражений вплив на відсоток збільшення діаметра плечової артерії в пробі після реактивної гіперемії та після прийому нітрогліцерину.
Вивчався вплив метопрололу та карведілолу на показники С-реактивного протеїну, фактора некрозу пухлин-α. В кінці спостереження після лікування з використанням метопрололу отримані дані, які свідчать про підвищення прозапальних факторів С-реактивного протеїну на 4,9% та фактора некрозу
пухлин-α - на 7,1%. Терапія з використанням карведілолу привела до достовірного зниження прозапальних факторів С-реактивного протеїну на 6,9% (р<0,05) та фактора некрозу пухлин-α - на 13,4% (р<0,05).
ВИСНОВКИ
В дисертаційній роботі представлено нове рішення актуального завдання сучасної кардіології – визначення метаболічних особливостей, системного запалення, стану коронарного кровообігу, показників кардіогемодинаміки, функції ендотелію в залежності від індексу маси тіла у хворих на ішемічну хворобу серця: стабільну стенокардію напруження ІІ-ІІІ функціональних класів та оцінка впливу на них β-адреноблокаторів.
1. У хворих на ішемічну хворобу серця: стабільну стенокардію напруження ІІ-ІІІ функціональних класів з нормальною та надлишковою масою тіла виявлено збільшення рівня інсуліну в середньому (від 17,64±1,11 мклОД/мл до 28,95±1,18 мклОД/мл відповідно) на 64,1% (р<0,001) та інсулінорезистентності (індекс HOMA) - на 58,5% (р<0,001).
2. У хворих з надлишковою масою тіла та ожирінням у порівнянні з контрольною групою збільшуються показники ліпопротеїдів низької щільності на 52,6% (р<0,05) та знижуються ліпопротеїди високої щільності на 63,6% (р<0,05). Найбільш вагомим є підвищення рівня тригліцеридів: у І групі–2,32±0,11ммоль/л (р<0,05), у ІІ групі–2,42±0,05 ммоль/л (р<0,05), у ІІІ групі–2,78±0,15ммоль/л (р<0,05), у контрольній групі–1,44±0,03 ммоль/л.
3. В залежності від підвищення маси тіла збільшується кількість уражених коронарних судин. Найбільш часто уражуються: передня міжшлуночкова гілка лівої коронарної артерії в І групі – у 30% випадків, у ІІ групі–у 62,5%, в ІІІ групі–у 71,8% та права коронарна артерія, у 40%, 50% та 65,63% випадків відповідно. Трисудинне ураження у хворих з нормальною масою тіла має місце у 30% пацієнтів, а при ожирінні - у 50%.
4. Визначено, що при підвищенні індексу маси тіла погіршується функція ендотелію: відсоток збільшення діаметра плечової артерії в пробі з реактивною гіперемією в І групі–6,8±0,25% (р<0,001), у ІІ групі–5,43±0,38% (р<0,001), у ІІІ групі–4,12±0,06% (р<0,001), у контрольній групі–10,04±0,12%; а відсоток збільшення діаметра плечової артерії після проби з нітрогліцерином в І групі–10,88±0,44% (р<0,001), у ІІ групі–7,8±0,7% (р<0,001), у ІІІ групі–6,4±0,1% (р<0,001), у контрольній групі–19,31±0,19%.
Доведено, що підвищення індексу маси тіла супроводжується зростанням концентрації С-реактивного протеїну та фактора некрозу пухлин-α. Найбільш значущими є динаміка рівня фактора некрозу пухлин-α, середній рівень якого був: у І групі–76,5±5,29 пг/мл (р<0,001), у ІІ групі–127,9±5,49 пг/мл (р<0,001), у ІІІ групі–257,45±19,36 пг/мл (р<0,001) у порівнянні з контрольною групою 39,97±4,7 пг/мл.
Виявлений взаємозв’язок між підвищенням індексу маси тіла та: чутливістю тканин до інсуліну (r=0,24), ліпідним спектром крові, зокрема гіпертригліцеридемією (r=+0,33), функцією ендотелію (ендотелійзалежною вазодилатацією-(r=-0,44), ендотелійнезалежною вазодилатацією (r=-0,26), кількістю уражених коронарних судин (r=+0,24), показниками системного запалення
С-реактивним протеїном (r=+0,68) та фактором некрозу пухлин-α (r=+0,62) (р<0,05).
Після лікування на тлі базисної терапії з використанням метопрололу відмічено збільшення ліпопротеїдів низької щільності на 3,9% (p<0,05), тригліцеридів – на 10,7% (p<0,05), показників С-реактивного протеїну - на 4,9% (р<0,05), фактора некрозу пухлин-α - на 7,1% (р<0,05) та рівня інсуліну, переважно у І групі хворих - на 20,11% (р<0,05).
При лікуванні з використанням карведілолу у хворих на ішемічну хворобу серця в І та ІІ групах відмічається зниження показників: інсуліну, ліпопротеїдів низької щільності - на 5,9% (р<0,05), підвищення ліпопротеїдів високої щільності на 9,8% (р<0,05), зниження рівня С-реактивного протеїну на 6,9% (р<0,05) та фактора некрозу пухлин-α – на 13,4% (р<0,05).
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
Всім хворим на ішемічну хворобу серця: стабільною стенокардією напруження рекомендується визначення індексу маси тіла, оскільки підвищення маси тіла негативно впливає на додаткові фактори ризику ішемічної хвороби серця: інсулінорезистентність, функцію ендотелію та показники системного запалення.