Реферат: Метаболічні зміни в органах щурів за умов свинцево-кадмієвих токсикозів та їх корекція гепатопротекторами

г ематологічні показники у щурів при короткотривалому свинцево-кадмієвому токсикозі та їх корекція селенітом натрію та ліолівом. При семидобовій інтоксикації тварин у всіх дослідних групах, яким вводили солі важких металів, спостерігалась тенденція до зниження кількості еритроцитів крові. Введення щурам, уражених іонами свинцю, селеніту натрію призводить до збільшення кількості еритроцитів на 10,9 % (р<0,05), тоді як при сумісному введені селену з ліолівом — на 16,6 % (р<0,05). Корекція гепатопротектором та селенітом натрію тварин уражених кадмію хлоридом сприяла відновленню кількості еритроцитів на 50,0 % (р<0,001). Нормалізація коригуючими препаратами кількості еритроцитів супроводжувалась збільшенням гематокриту в усіх дослідних тварин, проте вірогідних змін, порівняно з контрольною групою, нами не встановлено.

При короткотривалій інтоксикації свинцем та кадмієм спостерігається суттєве збільшення вмісту гемоглобіну в еритроцитах, а відповідно й об’єму еритроцитів. У групі тварин, уражених солями свинцю і кадмію та лише солями кадмію, в порівнянні з контрольною, середній вміст гемоглобіну в еритроцитах був вищим на 56,3 %, тоді як у групах тварин, уражених лише іонами свинцю — на 66,0 % (р<0,001). Корекція токсичного ураження тварин гепатопротектором “Ліолів” найкраще усуває гіперхромію у групі тварин ураженій кадмієм хлоридом — на 23,4 % (р<0,001), а у групі тварин, яким вводили селеніт натрію разом з ліолівом — на 22,2 % (р<0,001).

Інтоксикація солями важких металів, супроводжувалась зниженням концентрації загального гемоглобіну в крові, що є характерним для анемії. У тварин, уражених свинцем — на 14,9 % (р<0,025), кадмієм — 18,8 % (р<0,01). У тварин, яким вводили солі свинцю та кадмію — на 21,2 % (р<0,025), відносно контрольної групи. Корекція селенітом натрію та ліолівом призводить до нормалізації концентрації загального гемоглобіну.

Вплив селеніту натрію та ліоліву на активність АлАт, АсАт та ЛФ у сироватці крові щурів при семидобовому свинцево-кадмієвому токсикозі. У всіх уражених тварин спостерігалось суттєве збільшення активності АлАт (р<0,001): у щурів інтоксикованих іонами свинцю на 37,5 %, іонами кадмію ‑ на 32,0 %, сумісно іонами свинцю та кадмію на 36,9 %, відносно контролю. Введення селеніту натрію тваринам ураженим солями свинцю та кадмію зменшувало активність АлАт на 13,3 % (р<0,05) тоді як у тварин інших груп спостерігалась лише тенденція до зменшення. Дещо кращі результати показало внутрішньовенне введення тваринам ліоліву в групі тварин уражених солями свинцю та кадмію: активність АлАт знизилась на 17,4 % (р<0,025), а сумісне введення селеніту натрію та ліоліву — на 23,2 % (р<0,025), у порівнянні з ураженими тваринами.

Про пригнічення цитолітичних процесів у гепатоцитах уражених тварин під впливом введення селеніту натрію та ліоліву свідчить також зменшення активності АсАт у групах тварин, уражених солями свинцю — на 24,3 % (р<0,01), уражених солями кадмію — на 24,8 % (р<0,025), уражених солями свинцю та кадмію — на 25,1 % (р<0,001).

Активність ЛФ зростала в усіх тварин уражених важкими металами: у щурів токсикованих свинцем ацетатом на 39,5 % (р<0,01), тоді як у групі тварин уражених кадмію хлоридом і роздільним введенням свинцю та кадмію — на 40,3 % і 51,9 %, відповідно до контролю. Позитивний вплив селеніту натрію і ліоліву при семиденному свинцево-кадмієвому токсикозі виявився стосовно активності ЛФ у крові. Комбіноване введення щурам селеніту натрію та ліоліву призводить до суттєвого зниження активності ЛФ, зокрема у щурів уражених свинцем і кадмієм — на 21,5 % (р<0,05), у тварин уражених свинцем — на 25,5 % (р<0,025), у щурів уражених кадмієм — на 24,0 % (р<0,01).

Активність ферментів антиоксидантної системи та рівень ГПЛ і МДА в тканинах щурів при корекції короткотривалого свинцево-кадмієвого токсикозу селенітом натрію та ліолівом. При семидобовій інтоксикації свинцем і кадмієм активність СОД у печінці (рис. 5) та нирках в усіх інтоксикованих груп була зниженою приблизно на 59,3 % та 64,6 % (р<0,001), відповідно. Водночас спостерігалось зниження активності ГП та каталази, що і зумовило зростання концентрації ПОЛ.

Рис. 5.Активність ферментів антиоксидантної системи та рівень ГПЛ і МДА у печінці щурів при семидобовому свинцево-кадмієвому токсикозі.

а — активність СОД; б — активність ГП; в — активність каталази;г — концентрація ГПЛ;

Суттєве зменшення активності ферментів АОС при експериментальному токсикозі важкими металами спостерігалось і в головному мозку. Найбільшу токсичність виявили у групі тварин уражених комбінацією свинцю та кадмію.

Щодо роздільного введення цих металів більш негативні результати виявлені при введенні іонів свинцю, що, на нашу думку, пов’язано з більшою тропністю цього металу до ЦНС, проте найбільший токсичний ефект виявили у групі тварин ураженій свинцем та кадмієм: активність СОД зменшилась на 52,6 % (р<0,001); ГП — на 46,7 % (р<0,001); КАТ — на 34,8 % (р<0,01) у порівнянні з контрольною групою. Концентрація МДА у цій групі щурів зросла в 1,6 раза, а вміст ГПЛ — в 1,8 раза (р<0,001), в порівнянні з інтактними тваринами.

При семидобовому кадмієвому токсикозі у селезінці та серцевому м’язі спостерігалось більше інгібування ферментів АОС та накопичення продуктів ПОЛ, тоді як у легенях навпаки — при свинцевій інтоксикації.

Коригуюча дія ліоліву при нетривалому свинцево-кадмієвому токсикозі у щурів полягала у підвищенні активності досліджуваних ензимів та зменшенні вмісту недоокислених продуктів у печінці, тоді як у інших органах ферментативна активність зростала, особливо при введенні селеніту натрію.

Оптимальний коригуючий ефект на активність вказаних ферментів в органах і тканинах уражених щурів виявлено при сумісному введенні тваринам антиоксиданту та гепатопротектору.

Вплив селеніту натрію та ліоліву на концентрацію іонів металів у тканинах щурів при семидобовій свинцево-кадмієвій інтоксикації. Концентрація кадмію в органах і тканинах тварин при короткотривалій інтоксикації дещо відрізняється від довготривалого ураження і характеризується такою закономірністю у порядку зменшення: нирки > печінка > головний мозок > серце > селезінка > легені. Отримані нами результати узгоджуються із аналогічними даними інших авторів відносно вторинного перерозподілу в тканинах тварин даного металу (Михалева Л. М., 1998; Horak F., 2003).

При семидобовій інтоксикації тварин іони свинцю кумулюються в органах і тканинах щурів у такій послідовності в порядку зменшення: нирки > печінка > головний мозок > легені > селезінка > серце (р < 0,001) (Kim H.M., 1998).

Комбінований короткотривалий свинцево-кадмієвий токсикоз у щурів зумовлює більшу концентрацію свинцю в нирках (32,0 %) та головному мозку (4,0 %), тоді як кадмій більше накопичувався в печінці (26,9 %), серці (4,8 %), легенях (1,2 %) та селезінці (0,21 %).

висновки

У дисертаційній роботі вивчено метаболічні зміни в організмі щурів за умов інтоксикації експериментальних тварин іонами свинцю та кадмію і обґрунтовано доцільність використання за умов отруєння даними металами антиоксидантів.

На основі теоретичного узагальнення та проведення комплексного дослідження біохімічних змін в органах і тканинах щурів за умовою короткочасного та довготривалого свинцево-кадмієвих токсикозів та їх корекції введенням селеніту натрію та ліоліву зроблено такі висновки:

1. Тридцятидобовий свинцево-кадмієвий токсикоз у щурів зменшує прирости маси тіла: у тварин уражених свинцем — на 3,5 %; кадмієм — на 0,6 %; у тварин сумісно токсикованих свинцем і кадмієм — на 4,0 %, порівняно з інтактними тваринами та супроводжується зміною вагових коефіцієнтів внутрішніх органів, що тісно корелює з кумулятивною та сорбційною здатністю тканин до іонів свинцю та кадмію.

2. свинцево-кадмієвий токсикоз у щурів супроводжується еритроцитопенією (при тридцятидобовому токсикозі спостерігали зменшення кількості еритроцитів у другій дослідній групі на 11,9 % (р<0,001); третій та четвертій — на 35,7 % і 42,1 %, тоді як при семидобовій інтоксикації тварин – приблизно у два рази), лейкопенією (при тривалій інтоксикації тварин кількість лейкоцитів у крові, уражених свинцем, зменшилась на 21,3 % (р< 0,05); уражених свинцем і кадмієм — на 39,8 % (р<0,025); тоді як у тварин уражених кадмієм — на 29,4 %; короткотривала інтоксикація солями важких металів зумовлює лейкопенію у тварин уражених свинцем на 37,2 % (р<0,01); кадмієм — на 50,0 % (р < 0,01); а уражених свинцем і кадмієм — на 57,3 % (р < 0,01). При корекції уражених тварин селенітом натрію та ліолівом кількість лейкоцитів зросла в 1,4 раза (у групі щурів уражених ацетатом свинцю), в 3,0 рази (у групі щурів уражених хлоридом кадмію), в 3,5 раза (у групі щурів, уражених солями свинцю та кадмію) (р < 0,001) та вираженим макроцитозом і гіперхромією.

3. Тривала свинцево-кадмієва інтоксикація у щурів характеризується зниженням концентрації вітамінів А і Е у печінці: у групі тварин, ураженій свинцем концентрація вітаміну А у печінці зменшилась на 21,9 %, вітаміну Е — на 24,0 %; у групі ураженій кадмієм — на 28,1 % та 29,3 % відповідно; у групі ураженій одночасно свинцем і кадмієм — на 36,3 % та 36,0 % відповідно.

4. При семи- та тридцятидобовій інтоксикації свинцем і кадмієм вірогідно підвищується активність амінотрансфераз та лужної фосфатази в сироватці крові (р<0,05). Сумісне введення ліоліву та селеніту натрію у групі тварин, уражених семидобово свинцем та кадмієм, супроводжувалось зниженням активності АсАт у сироватці крові — на 25,1 %, АлАт — на 23,2 %, ЛФ — на 21,5 % порівняно з тваринами, яким не вводили вказані препарати.

5. Cвинцево-кадмієвий токсикоз супроводжується різким зниженням активності ферментів антиоксидантної системи та підвищенням концентрації продуктів пероксидного окиснення ліпідів у досліджуваних органах. Найбільші зміни оксидаційного стресу відмічено в печінці, нирках і головному мозку.

6. При тривалій інтоксикації іони свинцю в органах щурів кумулюються у наступному порядку, зменшуючись у ряду: нирки > печінка > головний мозок > легені > селезінка > серце, а іони кадмію у порядку: нирки > головний мозок > печінка > серце > селезінка > легені. Сумісне введення тваринам солей свинцю і кадмію зумовило збільшення вмісту кадмію та зменшення свинцю у серці, легенях, селезінці, печінці та головному мозку, тоді як концентрація свинцю в нирках зростала.

7. Короткотривала інтоксикація щурів свинцем ацетатом характеризується концентрацією іонів свинцю в тканинах аналогічно як і при тривалій інтоксикації. Концентрацію кадмію в органах і тканинах тварин при семиденній інтоксикації характеризується такою послідовністю, у порядку зменшення: нирки > печінка > головний мозок > серце > селезінка > легені. Комбінований семидобовий свинцево-кадмієвий токсикоз зумовлює більшу кумуляцію свинцю в нирках (32,0 %) та головному мозку (4,0 %) щодо кадмію, тоді як кадмій більше накопичувався в печінці (26,9 %), серці (4,8 %), легенях (1,2 %), селезінці (0,21 %), відносно свинцю. Сумісне введення ліоліву та селеніту натрію при короткочасному свинцево-кадмієвому токсикозі в щурів зменшило концентрацію іонів свинцю у легенях на 20,0 %, а кадмію на 45,5 %; у нирках — на 65,3 % та 59,0 %; у печінці — на 70,0 % та 64,0 %; у головному мозку — на 80,0 % та 79,2 %; у селезінці — на 29,0 % та 68,5 % і серці — на 16,0 % та 65,2 % (р < 0,001).

Практичні рекомендації

1. З метою коригування метаболічних змін в тканинах тварин та оптимізації функціонування антиоксидантної системи при свинцево-кадмієвих токсикозах рекомендується вводити їм селеніт натрію (в/м 100 мкг/кг) та ліолів (в/в 15 мг/кг).

2. Результати наших досліджень рекомендуємо використовувати у навчальних програмах сільськогосподарського профілю для проведення занять з ветеринарної токсикології, клінічної біохімії, фізіології тварин та екології.

Список опублікованих праць за темою дисертації