Реферат: Микседематозная кома
Введение
1. Причины гипотиреоза
2. Микседематозная кома
3. Лечение
Литература
Введение
В своей наиболее тяжелой форме микседематозная кома (МК) является жизнеугрожаюшим проявлением гипотиреоидизма. Чаще всего она возникает в зимние месяцы у пожилых женщин с длительно существующим, недиагностированным или нелеченым гипотиреозом. Она может быть спровоцирована инфекцией или каким-либо иным стрессом; ее диагноз должен быть заподозрен на основании клинических проявлений. Лечение должно быть незамедлительным и требует введения тиреоидных гормонов в больших дозах. Несмотря на оптимальное лечение, смертность превышает 50%.
1. Причины гипотиреоза
Гипотиреоз – это хроническое системное заболевание, характеризующееся прогрессирующим снижением всех функций организма из-за недостаточности гормонов щитовидной железы. Частота гипотиреоза составляет примерно 1%у женщин и 0,1% – у мужчин. У женщин старше 60 лет его частота достигает 6–7%.Гормоны щитовидной железы секретируются в ответ на стимуляцию тиреотропным гормоном (ТТГ), выделяемым передней долей гипофиза. Высвобождению ТТГ способствует гормон, высвобождающий тиреотропин (тиреотропин-рилизинг-гормон – ТРГ), выделяемый гипоталамусом. Таким образом, недостаточность щитовидной железы может быть первичной, связанной с недостаточностью самой железы или вторичной, обусловленной заболеванием или деструкцией гипоталамуса или гипофиза.
Первичный гипотиреоз
Первичная недостаточность щитовидной железы является едва ли не самой частой причиной гипотиреоза; на нее приходится 95% случаев заболевания. Наиболее частая причина гипотиреоза у взрослых – последствия лечения болезни Грейвса радиоактивным йодом, или субтотальная тиреоидэктомия. Частота послеоперационного гипотиреоза составляет приблизительно 15%; это состояние становится очевидным через 12–15 месяцев после хирургического вмешательства. Частота гипотиреоза вследствие деструкции ткани щитовидной железы радиоактивным йодом со временем возрастает и через 10 лет составляет 40–70%. Гипотиреоз после эффективного лечения (хирургического или радиоактивным йодом) развивается в течение нескольких лет или даже десятилетий; такие больные требуют пожизненного наблюдения. В случае развития гипотиреоза такие больные должны получать заместительную терапию тиреоидными гормонами на протяжении всей жизни.
Следующей по частоте причиной гипотиреоза являются аутоиммунные расстройства щитовидной железы. К ним относятся первичный гипотиреоз и тиреоидит Хашимото. Первичный гипотиреоз считается конечным результатом аутоиммунной деструкции щитовидной железы; при этом недостаточность щитовидной железы обусловлена железистой атрофией. Тиреоидит Хашимото является наиболее частой причиной «зобного гипотиреоза» в регионах с адекватным поступлением йода в организм; при этом гипотиреоз связан с дефектным синтезом гормонов. При этих двух состояниях имеет место феномен наложения клинических и иммунологических данных. Другие причины первичной недостаточности щитовидной железы редки и включают дефицит йода, применение антитиреоидных препаратов (таких, как литий и фенилбутазон), спонтанный гипотиреоз вследствие болезни Грейвса, а также врожденную патологию.
Вторичный гипотиреоз
На вторичную недостаточность щитовидной железы приходится 5% случаев гипотиреоза. Вторичный гипотиреоз может быть результатом опухоли гипофиза, послеродового кровоизлияния или инфильтрационного процесса (например, при саркоидозе). Ряд клинических и анамнестических данных позволяет дифференцировать первичную недостаточность щитовидной железы и гипофизарную недостаточность. Дифференциальный диагноз, основанный только на клинических данных, достаточно труден и требует проведения лабораторных исследований. Как правило, уровень ТТГ при первичной недостаточности щитовидной железы бывает высоким, а при вторичном гипотиреоидизме – низким или нормальным. Поражение гипоталамуса может обусловить недостаточную секрецию ТРГ, что способно привести к недостаточности щитовидной железы. Подобное состояние было названо третичным гипотиреоидизмом. Описано несколько больных с гипотиреозом и предполагаемым поражением гипоталамуса, которые отвечали на введение ТРГ увеличением ТТГ выше исходного уровня.
Клинические проявления
Все больные, у которых развивается микседема, имеют гипотиреоз, но не у всех больных с гипотиреозом есть микседема. Гипотиреоз является феноменом, имеющим разные степени выраженности с различными признаками и симптомами. При умеренно выраженном или тяжелом гипотиреозе может развиться восковидный, сухой и плотный отек кожи и подкожной клетчатки, который при надавливании не оставляет ямок. Это придает лицу одутловатый вид, конечности же представляются увеличенными в объеме. Термин «микседема» отражает эту особую клиническую картину гипотиреоза.
При нерезко выраженном гипотиреозе симптомы и признаки могут быть стертыми, что затрудняет его диагностику. Больные с далеко зашедшим гипотиреозом имеют характерные признаки. В типичных случаях отмечаются слабость, быстрая утомляемость, плохая переносимость холода, запоры и прибавка в весе без повышения аппетита. Дополнительными симптомами являются мышечные подергивания, ослабление слуха, психические расстройства и нарушения менструального цикла. Кожные изменения, наблюдаемые при осмотре, включают сухость, желтоватый оттенок и усиленное шелушение, а также отечность век, истончение бровей и скудность волосяного покрова на теле. Голос больного может быть приглушенным и грубым, а язык утолщенным. Характерными неврологическими проявлениями являются парестезия, атаксия и запаздывание глубоких сухожильных рефлексов. Описано возникновение паралича Белла вследствие гипотиреоза. В далеко зашедших случаях могут иметь место бред, галлюцинации и явный психоз (микседематозное помешательство). Могут отмечаться вздутие живота и фекальная непроходимость. Кардиальные признаки включают брадикардию, увеличение размеров сердца и низкий вольтаж на ЭКГ. Правилом скорее является умеренная гипертензия, нежели гипотензия. Сочетание гипертензии с гиперхолестеринемией способствует возникновению коронарной недостаточности и стенокардии. На шее может присутствовать послеоперационный рубец, но пальпируемый зоб встречается нечасто.
Диагноз гипотиреоза у больного с вышеперечисленными симптомами может быть поставлен уже на основании клинического осмотра. Аномально низкий уровень гормонов щитовидной железы подтверждает диагноз. Определяется и сывороточный уровень ТТГ; повышенный уровень практически является диагностическим признаком первичного гипотиреоза. В отсутствие лечения прогрессирование и усиление этих признаков и симптомов заканчивается смертью больного. От возникновения заболевания до наступления смерти проходит 10–15 лет. Адекватной терапией является введение L-тирокисна в средней поддерживающей дозе 0,1–0,3 мг 1 раз в день. Дозировка должна быть индивидуализированной и может быть более высокой или низкой. Приемлемы и другие тиреоидные препараты, используемые для замещения тиреоидных гормонов.
2. Микседематозная кома
Микседематозная кома является редким осложнением гипотиреоза; она наблюдается у 0,1% больных, госпитализированных по поводу недостаточности щитовидной железы. Ее частота больше у женщин, чем у мужчин (соотношение 3,5:1). По данным одного обзора, среди 77 больных гипотиреозом было 60 женщин. Микседема редко встречается у лиц моложе 50 лет; возраст примерно половины больных – 60–70 лет. Больной с диагностированным ранее гипотиреозом может дебютировать микседематозной комой. Чаще заболевание прогрессирует незаметно, а кома развивается под воздействием того или иного стресса.
Провоцирующие факторы
Провоцирующий фактор может быть установлен в большинстве случаев МК. Довольно часто ее возникновению предшествует переохлаждение. В серии Forester у 73 и 77 больных МК развилась в холодное время года. У тех же больных наиболее частыми провоцирующими факторами были легочная инфекция и сердечная недостаточность. Catz и соавт. отметили пневмонию как провоцирующий фактор комы в 9 из 12 случаев. В числе других стрессов, предваряющих возникновение МК, отмечаются кровотечение, нарушение мозгового кровообращения, гипоксия, гиперкапния, гипонатриемия, гипогликемия и травма. Примечательно, что более 50% больных, описанных в литературе, впали в МК после госпитализации. В этой ситуации провоцирующими факторами могли оказаться диагностические и терапевтические процедуры, приобретение нозокомиальной инфекции и введение некоторых препаратов. Больные с гипотиреозом метаболизируют лекарственные препараты медленнее, чем здоровые люди, поэтому возникновение МК было связано у них с применением наркотиков, анестетиков, фенотиазинов, транквилизаторов или седативных препаратов. В одном исследовании отмечено, что пролонгированная (40 часов) дистоническая реакция на хлорпромазин возникла у больного с МК предположительно вследствие замедленного метаболизма лекарственных препаратов. Плачевные результаты могут наблюдаться у больного с далеко зашедшим гипотиреозом и микседематозным помешательством при лечении психоза фенотиазином. Бета-блокаторы могут вызвать МК посредством снижения уровня тиреоидных гормонов при периферическом превращении тироксина в трийодтиронин. Был описан гипотиреоз, вызванный амиодароном и приведший к микседематозной коме. Применение лекарств (даже в обычных дозах) у больных с гипотиреозом должно быть очень осторожным. Наконец, причиной медикаментозной МК может быть недостаточность у больного, зависимого от проведения заместительной терапии тиреоидными гормонами.
Клинические проявления
Диагноз микседемы может быть легко поставлен у больного с вышеописанными общими ее проявлениями и физическими признаками, а также с анамнезом предыдущего лечения тиреоидными гормонами, терапии радиоактивным йодом или субтотальной тиреоидэктомии. К сожалению, диагностика не всегда бывает столь простой. У таких больных наблюдается множество самых различных отклонений (как при осмотре, так и при лабораторных исследованиях), которые могут привлечь внимание врача, направив диагностическое мышление по ложному пути. Коматозное состояние может быть связано с гипотермией, дыхательной недостаточностью и наркотическим влиянием СО2 , электролитным дисбалансом и гипонатриемией, гипогликемией, застойной сердечной недостаточностью, кровоизлиянием в мозг, передозировкой лекарственных препаратов и другими факторами. Действительно, любой из перечисленных факторов может обусловить развитие или углубление комы у больного с гипотиреозом; если предшествующая тиреоидная недостаточность не диагностируется и не лечится, то усилия врача, направленные на их устранение будут безуспешными. Следует сопоставить деталь клинической картины, учитывая возможное наличие МК.
Гипотермия
Гипотермия, не осложненная повышенным потением или ознобом, типична для больных с МК и наблюдается в 80% случаев. Примерно 15% больных имеют температуру тела 29,5°С или ниже; никто из группы больных, описанных Forester и имевших указанную температуру, не выжил. У 1/3 его больных температура тела была нормальной или повышенной, что предполагает наличие интеркуррентной инфекции. И совсем не является случайным совпадением то обстоятельство, что МК у большинства больных возникает зимой, ведь при гипотиреозе нарушается нормальный термогенез.
Этот важный диагностический признак легко пропустить, если не используется специальный термометр (со шкалой ниже 36°С) или он недостаточно сильно встряхивается. По имеющимся данным, только 20%кабинетов неотложной помощи располагают специальными термометрами; 30%ОНП не имеют таких термометров, но могут получить их в других отделениях стационара, а остальные 50% практически не имеют возможности их достать или не знают, где это можно сделать. Гипотермию следует лечить постепенным согреванием тела больного при комнатной температуре. Слишком быстрое согревание с помощью горячей ванны, электроодеяла и т.п. может вызвать расширение периферических сосудов и циркуляторный коллапс.
Дыхательная недостаточность
Гиперкапния и гипоксия часто имеют место у больных с МК и во многих случаях могут быть причиной их смерти. С возникновением дыхательной недостаточности связывают множество факторов. Нарушение механики дыхания вследствие дисфункции дыхательной мускулатуры может привести к гиповентиляции альвеол, гиперкапнии и гипоксии с потерей чувствительности дыхательного центра к названным раздражителям. Zwillich и соавт. показали, что при замещении тиреоидных гормонов гипоксическая вентиляторная стимуляция усиливается, а гиперкапническая стимуляция остается прежней.
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--