Реферат: Множинні артеріальні аневризми головного мозку: діагностика та хірургічне лікування
1
3
24
38
40
14
Всього,
%
291
(100%)
171
(58,8%)
120
(41,2%)
Найбільша кількість хворих з множинними АА виявлена у віці від 31 до 60 років (85,6%) з переважанням осіб чоловічої статі.
Загалом у 291 пацієнта виявлено 645 аневризм (табл. 3). Серед них було 596 (92,4%) мішковидних, 49 (7,6%) – фузіформних. У трьох хворих множинні АА поєднувались з АВМ, у двох – з тромбозом ВСА.
Таблиця 3
Розподіл хворих за кількістю аневризм
Кількість аневризм |
Кількість спостережень |
Всього аневризм | ||
чоловіки | жінки | всього | ||
2 | 142 | 97 | 239 | 478 |
3 | 24 | 20 | 44 | 132 |
4 | 4 | 2 | 6 | 24 |
5 | 1 | --- | 1 | 5 |
6 | --- | 1 | 1 | 6 |
Всього | 171 | 120 | 291 | 645 |
По дві аневризми діагностовані у 82,1%, по три – у 15,2%, по чотири – у 2,1%, п’ять – у 0,3%, шість – у 0,3% хворих. У переважної більшості хворих було по дві аневризми.
Аналізуючи АА за розмірами, ми використовували поділ на групи, запропонований Yasargil М. (1984): 1 – малі (до 6 мм), 2 – середні (6-15 мм), 3 – великі (15-25 мм), 4 – гігантські (більше 25 мм в діаметрі). В наших спостереженнях переважали середні за розмірами АА – 363 (56,2%), малих було 192 (29,8%), великих – 65 (10,1%), гігантських – 25 (3,9%).
Типовим проявом ГПМК при множинних АА був розрив однієї з них з формуванням внутрішньочерепних крововиливів: САК – 168 (57,7%), субарахноїдально-паренхіматозних – 73 (25,1%), субарахноїдально-вентрикулярних - 15 (5,2%), субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярних – 21 (7,2%). У 14 (4,8%) пацієнтів внутрішньочерепних крововиливів не виникало.
Створений для найбільш повноцінного обстеження хворих алгоритм включавклініко-неврологічний огляд, КТ головного мозку, люмбальну пункцію при відсутності компресійно-дислокаційного синдрому, тотальну ЦАГ (контрастування усіх чотирьох судинних басейнів), МРА, 3-D КТ головного мозку, ТКУЗДГ при наявності ангіоспазму, ЕЕГ. Проведення такого комплексу клініко-інструментальних методів слугувало меті – визначенню загальної кількості, розташування та уточнення серед наявних кількох АА тієї, яка стала джерелом геморагії і, в подальшому, її першочергового виключення з кровоплину. Сучасний діагностичний комплекс дозволяє диференційовано використовувати вказані методики, які в складних клінічних випадках допомагають оптимально провести діагностичний і лікувальний процес, зменшуючи ризик ускладнень під час операції і в післяопераційний період.
Клінічна картина крововиливу при аневризматичній хворобі судин головного мозку проявлялася оболонковими, загальномозковими і вогнищевими симптомами, ступінь вираженості яких залежав від масивності та його розповсюдженості, а також локалізації АА, яка розірвалася. Вогнищеві неврологічні симптоми проявлялися минущими пірамідними ознаками, порушеннями чутливості, мови, парезом окорухового нерва. Психомоторне збудження, інколи епілептичний приступ в перші години після крововиливу, легкі, але стійкі симптоми подразнення стовбуру мозку були більш типовими для розриву аневризм ПМА–ПСА. Розрив АА перикальозної артерії, зазвичай, частіше ніж інші, в тому числі і аневризми ПСА, супроводжувався порушеннями в емоційно-психічній сфері. Наявність чіткої вогнищевої неврологічної симптоматики і незначний ступінь загальномозкових симптомів частіше відмічались при розривах аневризм СМА та аневризм супраклиноїдного відділу ВСА. Мозочкова недостатність у вигляді атаксії, порушення координації рухів, ністагму виявлялись при розриві аневризм задньо-нижньої мозочкової артерії. Ми дійшли висновку, що клінічний перебіг розривів АА не мав особливостей, пов’язаних з їх множинністю (оскільки розривається, зазвичай, тільки одна з аневризм), а, в основному, залежав від локалізації аневризми та масивності геморагії. У 14 хворих без внутрішньочерепного крововиливу неврологічна симптоматика проявлялася псевдотуморозними ознаками з порушенням функцій прилеглих анатомічних структур, які обумовлювалися об’ємною дією АА і до госпіталізації та обстеження в судинній клініці Інституту нейрохірургії попередньо діагностувалися як пухлини головного мозку (аденоми гіпофізу, менінгеоми базальної локалізації).
Важлива роль при обстеженні хворих з внутрішньочерепними крововиливами належить КТ головного мозку, яку проведено 291 хворому в першу – другу добу перебування в клініці. Співставлення різних шляхів поширення крові в субарахноїдальних просторах, цистернах, шлуночках головного мозку і ділянках формування внутрішньочерепних гематом з локалізацією аневризм дозволило виділити вогнищеві КТ ознаки аневризми, яка розірвалася. Так, при розриві аневризми ПМА–ПСА характерна наявність крові спереду від ІІІ шлуночка, між передніми рогами бокових шлуночків і в базальних відділах міжпівкульної щілини. При розривах АА перикальозної артерії кров, в основному, поширюється і заповнює міжпівкульну щілину та верхньомедіальні відділи лобних ділянок. Розриви аневризм ВСА, СМА характеризуються переважанням крові в латеральній щілині. При утворенні внутрішньомозкової гематоми вона, зазвичай, знаходилася в латеральній щілині, скроневій долі. Прорив крові в бокові шлуночки відбувається через медіобазальні структури і нижній ріг бокового шлуночка. При розривах аневризм ВСА, в залежності від конфігурації аневризми, розповсюдження крові може бути різним: в базальних цистернах і параселярно, в латеральній щілині, але відмічається її переважання з гомолатеральної сторони. Для розриву аневризм ВББ характерна наявність крові в охоплюючій цистерні, в IV і III шлуночках головного мозку. Отже, локалізація та розповсюдженість САК в базальні цистерни, розташування внутрішньомозкового крововиливу, внутрішньошлуночкової геморагії та вогнищ ішемії при проведенні КТ у хворих з множинними аневризмами дозволяли попередньо визначити ту аневризму, яка була причиною крововиливу.