Реферат: Морфологічна порівняльна характеристика хірургічних способів корекції портальної гіпертензії
Результатом корекції ПГ шляхом резекції ½ ТК відбувалось значне зменшення тиску у ворітній вені, який у динаміці мав тенденцію до повільного зменшення. Так через 30, 90, 180 діб за величиною він дорівнював 1,288±0,036, 1,115±0,051 та 1,036±0,028 кПа. Отримані величини достовірно зменшувались на 27, 40, 50 % відносно до даних групи тварин з ПГ у відповідні терміни спостереження (р<0,001). При дослідженні швидкості об'ємного кровотоку у ворітній вені тварин даної групи через 30, 90 та 180 діб встановлено її збільшення на 6,7, 5,5 і 1,3 % при порівнянні з величинами у групи тварин з ПГ, яка відповідно дорівнювала 128,2±0,853, 105,1±0,515, 92,22±0,0623 мл/хв (р<0,001) (див. рис. 1). Порівнюючи показники гемодинаміки, необхідно відзначити, що вони також були кращими при корекції ПГ шляхом резекції ½ ТК.
Через 30 діб після моделювання ПГ у портальних трактах печінки спостерігали набряк, фіброз, просвіти їх вен були розширеними, повнокровними, з потовщеною стінкою артерій. У часточках печінки спостерігали повнокрів'я синусоїдів, розширення їх діаметру (рис. 2). При гістологічному дослідженні тканини печінки у тварин з ПГ в центральній зоні часточок фіксували наявність вогнищ некрозу гепатоцитів, з розростанням навколо них сполучної тканини. Просвіт Діссе був розширеним. Навколо розширених центральних вен спостерігали розростання у вигляді муфт сполучної тканини, що свідчать про виражене прогресування процесів склерозу. У проміжній зоні часточок відмічали наявність вакуолярної дистрофії гепатоцитів. мкм
| Норма | 30 діб | 90 діб | 180 діб | 30 діб | 90 діб | 180 діб | 30 діб | 90 діб | 180 діб | 30 діб | 90 діб | 180 діб |
| ПГ | ПГ + СРА | ПГ + резекція ½ ТК | ПГ + СРА (власн. метод) | |||||||||
Рис. 2. Діаметр синусоїдів печінки собаки (DSP) при різних способах корекції ПГ (мкм).
Згідно з гістологічними змінами при корекції ПГ накладанням СРА за загальноприйнятою та власною методиками необхідно відзначити, що через 30 діб просвіт синусоїдів був меншим, ніж у тварин з ПГ на той же термін спостереження. У деяких часточках, навколо центральної вени, відмічали наявність ділянок некротизованих гепатоцитів з вираженою навколо них гістіолімфоцитарною інфільтрацією. У більшості часточок у центральній та проміжній зоні спостерігали вакуолярну дистрофію гепатоцитів.
Слід відзначити, що при корекції ПГ шляхом резекції ½ ТК просвіт синусоїдів був меншим, ніж у тварин з ПГ та при її корекції СРА на той же термін спостереження. У деяких часточках навколо центральної вени відмічали вакуолярну дистрофію гепатоцитів, з вогнищевим розташуванням ділянок їх некрозу.
Через 90 - 180 діб у тварин після створення моделі ПГ спостерігали подальше розростання сполучної тканини у всіх структурах печінки, з вираженим порушенням її архітектоніки. Продовжувалось збільшення ділянок некрозу гепатоцитів та фіброзу.
При корекції ПГ накладанням СРА за загальноприйнятою та власною методиками через 180 діб діаметр синусоїдів був меншим, ніж при ПГ на той же термін спостереження. Зменшувалась товщина прошарку сполучної тканини у порівнянні з товщиною у тварин попередньої групи та у тварин з ПГ без корекції на цей же термін спостереження. У паренхімі зберігалась вакуолярна дистрофія і некроз гепатоцитів, які були більше виражені у центральній зоні часточок. Крім того, у вогнищах некрозу гепатоцитів при даних способах корекції ПГ спостерігали інфільтрацію макрофагами та проліферацію фібробластів зі значно розширеними лакунами у центральній зоні. У портальних трактах виявляли виражений склероз.
Необхідно також відзначити, що при корекції ПГ шляхом резекції ½ ТК через 180 діб зменшувався діаметр синусоїдів порівняно з тваринами з ПГ та при її корекції іншими способами. У порівнянні з вище зазначеними групами дослідження зменшувалась також частка сполучної тканини. У гепатоцитах центральної зони виявляли глибки глікогену, що вказує на нормалізацію трофіки та значне покращення морфофункціонального стану гепатоцитів. У периферичній зоні визначалась значна проліферація гепатоцитів та збільшення чисельності двоядерних клітин.
Незважаючи на те, що більшість дослідників вважають СРА операцією вибору для корекції наслідків ПГ, у нашій роботі ми підтверджуємо дані, що деструктивні і особливо склеротичні зміни у печінці при портосистемному шунтуванні є більш вираженими, ніж у групі тварин з корекцією ПГ шляхом резекції ½ ТК.
При дослідженні тканини шлунку, при ПГ слід відзначити, що з кожним наступним терміном спостереження відбувається розширення просвіту венозного та артеріального русла, збільшення чисельності кровоносних капілярів у його стінці. Порушення гемодинаміки в судинах мікроциркуляторного русла (МЦР) призводить до агрегації еритроцитів та тромбоцитів, до гіпоксії, атрофії паренхіми, розвитку склерозу строми шлунку.
При корекції ПГ СРА за загальноприйнятою та власною методиками спостерігали лише незначне венозне повнокрів’я у шлунку, що проявлялось у зменшенні діаметру їх вен та чисельності артеріоловенулярних анастомозів. Відсутність агрегації тромбоцитів і еритроцитів у капілярах сприяло покращенню умов гемодинаміки, хоча, спостерігали склероз інтерстицію, атрофію слизової та м’язової оболонки з незначним розширенням просвіту їх лімфатичних судин.
При корекції ПГ за допомогою резекції ½ ТК у тканинах шлунку, відмічали зникнення повнокрів'я судин, значне зменшення діаметру судин МЦР та набряку інтерстицію. Через 180 діб спостереження епітелій слизової оболонки шлунку був майже відновленим, що свідчить про позитивні зміни в шлунку тварин при корекції ПГ за допомогою резекції ½ ТК, ніж при інших способах корекції ПГ.
ПГ призводить до значного повнокрів’я в ТК, розвитку склерозу з наступною атрофією слизової оболонки. При ПГ відбувається перебудова всіх шарів ТК, відмічається розвиток деструктивних змін, пов’язаних з утворенням сполучної тканини. Корекція ПГ СРА загальноприйнятою та власною методиками у ранні терміни призводить до зменшення венозного повнокрів’я у ТК. Однак у більш пізні терміни спостереження склероз інтерстицію, атрофія слизової та м’язової оболонок поступово наростали.
При корекції ПГ за допомогою резекції ½ ТК в тканинах тонкої кишки було встановлено зникнення повнокрів’я судин, значне зменшення діаметру судин МЦР та набряку інтерстицію. У слизовій оболонці визначали регенерацію епітеліоцитів, у м’язовій - гладких міоцитів, у судинах ознаки регенерації ендотеліоцитів. У пізні терміни спостерігалось незначне розростання сполучної тканини, епітелій слизової оболонки тонкої кишки був майже відновленим.
У товстій кишці у ранні терміни спостереження, при ПГ, також розвиваються дисциркуляторні розлади в інтрамуральних судинах, дистрофічні та деструктивні процеси, що призводить до набряку стінок. У пізні терміни спостереження виникала вогнищева облітерація МЦР підслизової основи, склероз підслизової та м'язової оболонок, атрофія слизової оболонки.
Корекція ПГ СРА за загальноприйнятою та власною методиками у товстій кишці уповільнює темпи дистрофічних змін. Проте прогресування склерозу інтерстицію, атрофія слизової та м’язової оболонки продовжуються, особливо у віддалені терміни спостереження.
При корекції ПГ за допомогою резекції ½ ТК значно зменшувались діаметри судин МЦР, набряк інтерстицію, явища повнокрів'я. У наступні терміни спостереження, 90 - 180 діб, відмічали регенерацію епітеліоцитів, міоцитів.
У підшлунковій залозі через 30 днів після моделювання ПГ міжчасточкові та внутрішньочасточкові вени були розширеними, переповненими кров’ю. Вже через 90 днів після створення моделі ПГ спостерігали розростання сполучної тканини, збільшення чисельності фібробластів в міжчасточкових перегородках та навколо ацинусів, формування муфт зі сполучної тканини навколо вивідних протоків та капілярів. Найбільш виражені зміни були відмічені через 180 діб спостереження. Вогнища зруйнованих ацинусів заміщались сполучною тканиною, інфільтрованою гістіоцитами та лімфоцитами.
За нашими даними, у підшлунковій залозі вже через 30 днів після корекції ПГ СРА за загальноприйнятою та власною методиками виявлено зменшення набряку, повнокрів'я вен. Через 90 днів її міжчасточкові перегородки були розширеними. Ацинарні клітини знаходились у стані набряку. В острівцях Соболева - Лангерганса сполучна тканина розросталась навколо синусоїдних капілярів. Розростання сполучної тканини через 180 днів спостерігали в усіх структурах залози, хоча в ацинусах частково нормалізувалась їх будова.
Через 30 днів після корекції ПГ резекцією ½ ТК у підшлунковій залозі спостерігали зменшення чисельності капілярів у міждольковій сполучній тканині, без агрегації тромбоцитів та еритроцитів у їх просвіті. Через 90 - 180 діб у підшлунковій залозі розростання сполучної тканини були значно меншим, ніж при ПГ та при корекції ПГ СРА.
Наслідками ПГ у селезінці були повнокрів'я судин, розширення та потовщення їх стінок, збільшення лімфоїдних фолікулів, деякі із них були вогнищево зруйнованими. Навколо артеріол відзначали периваскулярний склероз. У більш пізні терміни спостереження виявляли атрофію мільпігієвих тілець, а також явища деструкції та фагоцитозу у фолікулах.
При корекції ПГ СРА за загальноприйнятою та власною методиками через 30 днів у периваскулярній зоні фолікулів селезінки відзначали розширення просвіту артерій мальпігієвих тілець, розростання сполучної тканини, значне збільшення у розмірах лімфоїдних фолікулів та розростання білої пульпи. Через 180 діб після корекції ПГ СРА спостерігалось розростання сполучної тканині в капсулі та трабекулах, але вони були тоншими, ніж у групі тварин з ПГ без корекції на той же термін експерименту. Хоча лімфатичні капіляри були також розширеними, проте їх діаметр був значно меншим, ніж у групі у тварин з ПГ без корекції на такий же термін спостереження.
У селезінці після корекції ПГ резекцією ½ ТК, на відміну від груп тварин з ПГ без корекції та корекцією ПГ СРА, діаметр вен, венозний застій були значно меншими. В червоній пульпі синуси були не розширеними. У пізні терміни спостереження продовжувалось розростання сполучної тканини в капсулі та трабекулах, але воно було менш вираженим, ніж у групі тварин з ПГ без корекції.
Особливої уваги при ПГ і її хірургічній корекції заслуговують зміни в нирках. Нами було встановлено, що в умовах ПГ нирки, в першу чергу, страждають від розладів гемодинаміки. Порушення ниркового кровообігу у них відбувалось внаслідок підвищення тиску у системі ниркових вен, який призводить до значного розширення просвіту судин, повнокрів’я, потовщення їх стінок, діапедезу лейкоцитів з венул. Посилення фільтрації призводить до значного розширення простору між зовнішнім та внутрішнім листками капсули ниркових тілець (НТ). Крім того, порушення ниркового кровотоку також призводить до ішемії кіркової та мозкової речовини, дистрофічних змін в епітелії канальців нефрону, появи гістіолімфоцитарної інфільтрації, розвитку фібробластичної реакції, склерозу інтерстицію. Ступінь гломерулярних і тубулярних ушкоджень залежить від терміну спостереження: як показали наші дослідження, вони були найбільш вираженими через 180 діб. У всіх тварин даної групи гістіолімфоцитарна інфільтрація, фіброз і склероз був більш інтенсивним у мозковій, ніж у кірковій речовині. Некротичні та дистрофічні зміни в НТ і канальцях нефронів, навпаки, були більше виражені у кіркових, ніж у навколомозкових нефронах.
За нашими даними накладання СРА при ПГ призводить до значного підвищення тиску у венах лівої нирки, до погіршення кровопостачання нефронів у лівій нирці, посилення дистрофічних та некротичних процесів у паренхімі та розвитку склеротичних змін у її стромі. Відносно тварин, яким на фоні ПГ формували СРА, у правій нирці патологічні процеси мають приблизно такий же перебіг, як у тварин з ПГ, яким не накладали СРА. Збільшення розмірів НТ нефронів правої нирки у тварин після формування СРА вказує на те, що вона компенсаторно виконує значно більшу частину функціонального навантаження.
При застосуванні власної методики СРА для корекції ПГ патологічні зміни в лівій нирці були виражені менше, ніж у тварин після корекції ПГ СРА за загальноприйнятою методикою. Запропоноване нами оперативне втручання призводить до зменшення тиску у лівій нирковій вені на 15 %, покращує кровообіг, зменшує просвіт судин, явища повнокрів'я та набряку. Позитивним було й те, що зміни епітелію канальців нефрону, гістіолейкоцитарна інфільтрація, фібробластична реакція, склероз інтерстицію були виражені менше, ніж у тварин з корекцією ПГ СРА за загальноприйнятим методом.
При корекції ПГ резекцією ½ ТК ступінь гломерулярних і тубулярних ушкоджень залежав від терміну спостереження і найбільш вираженою була через 180 діб спостереження. У всіх тварин протягом усього дослідження гістіолімфоцитарна інфільтрація, склероз був більше виражений у мозковій, ніж у кірковій речовині, хоча некротичні та дистрофічні зміни в НТ і канальцях нефронів були більше виражені в кіркових, ніж в навколомозкових нефронах. Резекція половини ТК, як свідчать наші дані, зменшує гіпердинамічну циркуляцію в судинах органів черевної порожнини, що, на наш погляд, також призводить до покращення умов гемодинаміки у нирках. Крім того, зменшується гіпоксія, яка в групах тварин з ПГ без корекції та з корекцією ПГ СРА призводила до дистрофічних змін, а у пізні строки - до некрозу паренхіми та склерозу строми. Зазначені зміни у групі тварин з резекцією ½ ТК були менше вираженими, не супроводжувались вираженою гістіолімфоцитарною інфільтрацією. Резекція 50 % ТК сприяє корекції наслідків ПГ у нирках.
При оцінці кількісних показників нирок при ПГ встановлено зменшення площі, периметру, довжини та ширини клубочків. Ці зміни наростають залежно від терміну спостереження. Також встановлено незначне зменшення площі, периметру, довжини та ширини проксимальних канальців. Виявлені зміни співпадають з даними гістологічного дослідження, тобто у ранні строки зменшення елементів нефрону відбувається через набряк, повнокрів’я судин, а у пізні строки спостереження за рахунок розвитку сполучної тканини. При морфометричному порівнянні клубочків НТ кіркової речовини нирок встановлено зменшення їх площі на 44,3, 51,7 та 57,4 % до 11678±4855, 10129±3959, 8931±2448 мкм² через 30, 90 і 180 діб після моделювання ПГ, відповідно до контролю (20969±9723 мкм²) (р<0,001). При дослідженні проксимальних канальців встановили, що їх площа через 30, 90 і 180 діб після створення моделі ПГ зменшувалась на 23,42, 41,17 та 12,50 % порівняно з контролем та становила відповідно 1082±602,6 (р>0,05), 831,8±470,2 (р<0,001), 1235±966,6 мкм² (р>0,05).