Реферат: Нарушение коллоидно-осмотического давления плазмы и баланса основных электролитов
должная концентрация натрия, Nаф+ - фактическая концентрация натрия в плазме; (масса тела, кг): 5 - объем внеклеточной жидкости.
Гипернатриемия - увеличение уровня натрия плазмы выше 147 ммоль/л. Причинами могут быть олигурия, значительные потери гипотонической жидкости, избыточное поступление натрия, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, прием кортикостероидов и АКТГ, ограничение введения жидкости.
В клинической картине преобладают явления, обусловленные гиперосмоляльностью плазмы: жажда, гипертермия, отечность, повышение АД. В тяжелых случаях - мозговые симптомы, сердечная недостаточность и клеточная дегидратация.
Нарушения баланса калия. Концентрация калия в плазме - 3,8-5,2 ммоль/л, в клеточной жидкости 120-160 ммоль/л.98% калия находится в клетках и лишь 2% - внеклеточно. Общее содержание калия в теле взрослого человека массой 70 кг равно 150 г.
Уровни калия во внеклеточной и внутриклеточной жидкостях должны постоянно поддерживаться, чтобы не вызвать функциональных нарушений сердечной и нейромышечной систем. Суточная потребность калия - 50-70 ммоль/м2 , 40 ммоль/1000 ккал.
В норме широкие вариации ежедневного потребления калия полностью компенсируются соответствующим выделением калия почками. Высокая клеточная концентрация калия сопровождается более быстрым его выделением и наоборот. На распределение калия между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью влияют многие факторы. Альдостерон и инсулин способствуют повышению содержания клеточного калия. Ацидоз вызывает сдвиг уровня внутриклеточного калия во ВнеКЖ, а алкалоз - обратный сдвиг. Стресс, катаболизм белка сопровождаются освобождением внутриклеточного калия и переходом его во ВнеКЖ.
Концентрация калия в моче зависит от его количества, распределяющегося для резорбции в дистальных канальцах, от количества, выделяющегося в тубулярный люмен, от степени окисления мочи и от уровня АКТГ. Во время лечения диуретиками (фуросемид, этакриновая кислота, тиазид или маннитол) большое количество натрия распределяется в дистальные канальцы и под влиянием альдостерона этот натрий реабсорбируется, в то время как калий теряется с мочой. Во время инфузий растворов, содержащих свободный калий, назначение раствора хлорида натрия также стимулирует калийурез.
Уровень калия в плазме в отсутствие кислотно-основного дисбаланса и других факторов, вызывающих изменения баланса калия, может быть использован как критерий общего содержания калия в организме. Ориентировочно можно допустить, что снижение калия в сыворотке на 1 ммоль/л соответствует потере 200-300 ммолей калия из клеточного пространства. Этот расчет не следует применять для определения избытка калия при гиперкалиемии.
Гипокалиемия - уменьшение концентрации калия плазмы ниже 3,8 ммоль/л. Истинный дефицит калия (калиевое истощение) может не соответствовать данным исследованиям калия в плазме. Тем не менее результаты динамического определения этого показателя и клинические данные позволяют установить нарушения баланса ионов.
Механизм калиевого истощения включает в себя недостаточное поступление этого иона, почечное выделение калия и его наружные потери. В условиях нормального метаболизма снижение уровня калия может возникать только при его недостаточном поступлении.
Причинами калиевого истощения могут быть потери из желудочно-кишечного тракта (рвота, постоянная аспирация, кишечные свищи, понос, язвенный колит, перитонит), потери с мочой (заболевания почек, сопровождающиеся полиурией, осмотический диурез, назначение диуретиков); первичный или вторичный альдостеронизм (синдром Бартера, синдром Лиддла), нарушения гуморальной регуляции (гиперкортицизм, синдром Кушинга, лечение гормонами), перемещение калия во внутриклеточное пространство после лечения глюкозой и инсулином (подтверждается снижением уровня калия плазмы), метаболический алкалоз, дефицит магния, недостаточное поступление калия в организм.
Выведение калия почечными канальцами патогномонично для канальциевого ацидоза. Гипокалиемию могут вызвать некоторые антибиотики (карбинециллин в больших дозах, амфотерицин В, возможно, гентамицин). Нормальный уровень калия в плазме у больного с ацидозом, как правило, свидетельствует о дефиците калия.
При умеренной гипокалиемии и дефиците калия внешние клинические симптомы могут отсутствовать. При прогрессировании дефицита калия клинические проявления связаны с изменениями в трансмембранном потенциале и возбудимости нейромышечных тканей. Вначале больной жалуется на мышечную слабость, особенно в мышцах ног. При более выраженной гипокалиемии и дефиците калия развивается генерализованная слабость скелетных мышц.
Мышечная слабость может продолжаться вплоть до общей арефлексии, паралича и смерти от недостаточности дыхательных мышц. Особенно опасна острая гипокалиемия, при которой указанные симптомы могут быстро прогрессировать. При остром дефиците калия возможны паралитическая непроходимость кишечника, рабдомиолиз и миоглобинурия.
Гипокалиемия и дефицит калия обычно сопровождаются сердечными нарушениями, связанными с изменениями проводимости (брадикардия, суправентрикулярные и вентрикулярные нарушения). На ЭКГ определяются типичные изменения: уплощение и инверсия зубца Г, увеличение выступа зубца U и прогиб сегмента ST. Дефицит калия усиливает кардиотоксическое действие препаратов наперстянки.
Клинические симптомы могут быть связаны как со снижением уровня калия в плазме, так и с общим уменьшением содержания его в организме. Быстрое снижение уровня калия в плазме до 2,2 ммоль/л способно вызвать остановку сердца.
Важным почечным механизмом калиевого истощения является снижение концентрирующей способности почек, приводящее к полиурии, никтурии и полидипсии.
Более выраженные симптомы дефицита калия наблюдаются при сопутствующем метаболическом ацидозе. При метаболическом алкалозе общее состояние больного и мышечный тонус нарушаются меньше.
Лечение. Следует помнить, что гипокалиемический синдром легче предупредить, чем лечить. Постоянное наблюдение за уровнем калия в плазме и другими электролитами, выявление калиевых потерь позволяют вовремя начать профилактическое лечение. При отсутствии энтерального пути усвоения необходимо обеспечить суточную потребность калия, равную 50-70 ммоль/м2 .
При выявленном дефиците калия и гипокалиемии первичная задача заключается в осторожной коррекции дефицита калия и предупреждении его дальнейшего дисбаланса. Лечение проводят с помощью внутривенных инфузий поляризующих калиевых коктейлей, имеющих в своем составе калий, глюкозу и инсулин. Обычно требуется от 100 до 150 ммоль калия в сутки. Скорость введения не должна превышать 20 ммоль калия в час. Необходимо проводить кардиомониторинг, постоянные измерения уровня калия в плазме.
Если не нарушена функция желудочно-кишечного тракта, то хлорид калия назначают в виде добавок в дневной рацион питания (эликсир или таблетки). Максимальное количество калия, вводимое внутривенно, не должно превышать 200 ммоль в сутки, при этом следует соблюдать большую осторожность, наблюдать за ЭКГ, чтобы избежать токсического эффекта калия. Нередко требуется коррекция не только калия, но и других веществ. Одновременное развитие гипокалиемии и гипокальциемии маскируется нейромышечными нарушениями, характерными для каждого из этих ионов. Поэтому проводят коррекцию одновременно калия и кальция.
Гиперкалиемия - увеличение концентрации калия в плазме выше 5,2 ммоль/л.
Причинами гиперкалиемии могут быть почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, недостаточность надпочечников, массивные травматические повреждения тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков (катаболизм) и мобилизация гликогена из клеток (гликогенолиз), интоксикация препаратами наперстянки, ацидоз, гиперосмолярность жидких сред, дефицит инсулина, избыточное введение калия.
Как и при гипокалиемии, клинические симптомы гиперкалиемии появляются в результате нарушений функции поперечно-полосатой мускулатуры: слабость, повышение тонуса мышц вплоть до мышечного паралича. К наиболее существенным признакам гиперкалиемии относятся сердечные аритмии.
Самые ранние изменения на ЭКГ заключаются в появлении высокоамплитудного зубца Т, затем - расширении комплекса QRS и удлинении интервала P- R. При более тяжелой гиперкалиемии появляются блокады сердца, исчезает зубец Р, наблюдается слияние QRS и зубца Т. Вслед за этим наступают желудочковая фибрилляция и асистолия. Остановка сердца возможна, если концентрация калия в плазме равна или превышает 7 ммоль/л. Наиболее опасны быстрые изменения концентрации калия в плазме. Метаболический ацидоз способствует развитию гиперкалиемии. Опасность гиперкалиемии возрастает при гипонатриемии и гипокальциемии.
Лечение . Выраженная интоксикация сердечной мышцы наиболее эффективно снимается назначением кальция. Для этого 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция вводят внутривенно в течение 1-5 мин под контролем ЭКГ. Лактат натрия или бикарбонат повышают рН внеклеточной жидкости и способствуют переходу калия в клетки. Таким же действием обладает глюкоза или декстроза.
Если олигурия не связана с органической почечной недостаточностью, то на фоне инфузионной терапии (глюкоза, гидрокарбонат и хлорид натрия) назначают диуретики. В случаях выраженной кардиотоксичности и почечной недостаточности показан перитонеальный диализ или гемодиализ.
Нарушения баланса кальция. Концентрация общего кальция в крови 2,2-2,6 ммоль/л, кальция ионизированного - 1,14-1,3 ммоль/л, 99% кальция находится в скелете, его общее содержание в организме человека массой 70 кг составляет 1000-1500 г. Общая концентрация кальция в сыворотке крови представлена суммой трех компонентов: Са2+ , связанный с белком, в основном с альбуминами; Са2+ , связанный с другими веществами (например, фосфат); Са2+ , ионизированный. Почти 50% общего кальция находится в ионизированном состоянии, и эта форма отвечает за регулирование нейромышечной функции. В клетках кальций не содержится. Ежедневная потребность взрослого в кальции составляет 7,5-20 ммоль/м2 и находится в зависимости от энергии (2,2-4 ммоль/1000 ккал).
Если невозможно прямое определение концентрации ионизированного кальция, определяют уровень связывающего его белка. При алкалозе уровень ионизированного кальция снижается, при ацидозе - повышается. Нарушение баланса кальция происходит вследствие нарушений взаимодействия паратиреоидного гормона (ПТГ), кальцитонина и витамина D.