Реферат: Недостаточность трехстворчатого клапана: объективное и дополнительное исследования, клинические формы и течение

Относительная недостаточность трехстворчатого клапана при первичных поражениях сердечной мышцы (миокардит, дистрофия миокарда, инфаркт миокарда) характеризует крайне тяжелую недостаточность сердца.

При хронических заболеваниях легких, первичной или вторичной легочной гипертонии, пороках развития легочной артерии развитие относительной недостаточности трехстворчатого клапана усиливает венозные застои и цианоз и представляет конечную стадию недостаточности правой половины сердца; эта клиническая форма наблюдается при терминальном синдроме хронических поражений легких (Лютамбаше).

Течение. Вольные с органической недостаточностью трехстворчатого клапана довольно длительное время остаются сравнительно подвижными; даже с увеличением застойной печени и появлением асцита общее самочувствие не очень страдает. При поражении трехстворчатого клапана явления венозного застоя сравнительно дольше существуют, чем у больных с де-компенсированным митральным стенозом или комбинированным митральным и аортальным пороком, у которых венозные застои представляют результат тяжелой недостаточности миокарда. При поражении трехстворчатого клапана венозные застои обусловливаются главным образом механическим препятствием, а не недостаточностью миокарда; высокое венозное давление в таких случаях представляет в некоторой степени компенсаторное явление, способствуя увеличению венозного притока к сердцу и диастолическому наполнению правого желудочка. Однако застои в большом круге кровообращения не безразличны для организма; больше всего при этом страдает печень. Постепенно физическая активность больных значительно ограничивается.

С ослаблением правого желудочка и его расширением к органической присоединяется и относительная недостаточность трехстворчатого клапана, т. е. тяжесть порока возрастает. Печень достигает значительных размеров, край ее вследствие фиброза становится плотным. Асцит появляется обычно раньше периферических отеков и характеризуется длительностью и повторным накоплением транссудата в брюшной полости после выпускания асцитической жидкости. В далеко зашедших случаях развитию асцита, помимо общего венозного застоя, способствуют сердечный фиброз и цирроз печени, а иногда и гипопротеинемия. Отеки появляются в тяжелых случаях; однако они менее выражены, чем при декомпенсированных митральных пороках; иногда отеки отсутствуют даже при наличии асцита. Так, например, большие отеки были у 6 больных из 21 с пороками трехстворчатого клапана, у 4 больных они отсутствовали, у остальных были незначительные отеки.

Гидроторакс отмечается в большинстве случаев декомпенсированной недостаточности трехстворчатого клапана. При относительной недостаточности трехстворчатого клапана течение заболевания сравнительно короткое и зависит от степени ослабления миокарда и основной болезни. При декомпенсированных пороках и хронических легочных заболеваниях появление недостаточности трехстворчатого клапана приближает летальный исход заболевания. Даже тщательное лечение редко может устранить относительную недостаточность трехстворчатого клапана.

Осложнения при недостаточности трехстворчатого клапана связаны с поражением правой половины сердца: чаще всего наблюдается мерцательная аритмия, затем — желудочковая тахикардия. Наиболее опасное осложнение представляют эмболии сосудов легких. Иногда образуется аневризма правого предсердия. Очень редки желудочно-кишечные кровотечения вследствие портальной гипертонии.