Реферат: Неотложные осложнения злокачественных заболеваний

Множественная миелома

Макроглобулинемия

Вальденстрема

Хронический миелоцитарный лейкоз

Вязкость является свойством, характеризующим сопротивление жидкости течению. Значительное увеличение некоторых сывороточных протеинов обусловливает слипание эритроцитов и снижение микроциркуляторной перфузии. IgA-компоненты миеломы и белки третьего подтипа IgG имеют тенденцию к по­лимеризации, что приводит к симптоматической повышенной вязкости. Наиболее частой причиной последней является макроглобулинемия из-за высокой молекулярной массы и большой внутренней вязкости белков IgM. Вязкость сыворотки по отношению к воде в норме составляет 1,4:1,8; симптомы появляются при сывороточной вязкости, пятикратно превышающей вязкость воды.

Ранними неспецифическими симптомами являются повышенная утомляемость, головная боль, потеря аппетита и сонливость. С замедлением кровотока возможно возникновение микротромбозов, что проявляется локальными симптомами, такими как глухота, нарушение зрения и джексоновские или генерализованные судороги. В ОНП диагноз повышенной вязкости следует предположить у больных с необъяснимым ступором или комой, у которых обнаруживается анемия при феномене монетных столбиков в образцах периферической крови. Наиболее информативны данные исследования глазного дна; они включают наличие сосудов, напоминающих "связанные колбаски, а также кровоизлияний и экссудатов. Обследование больного включает получение коагулограммы, оценку функции почек и исследование электролитного профиля. Может иметь место сопутствующая гиперкальииемия, а в случае высокой концентрации белка с М-компонентом может присутствовать и "искусственная" гипонатриемия, обусловленная феноменом смещения. Ключевым признаком наличия повышенной вязкости является невозможность выполнения химического тестирования сыворотки из-за ее застревания, что, безусловно, связано с излишней густотой крови. Диагностически информативны определение вязкости сыворотки и электрофорез белка.

Роль врача ОНП в подобных случаях сводится к распознаванию синдрома повышенной вязкости у больного с необъяснимым ступором или комой. Повышенная вязкость обычно бывает проявлением патологии плазматических клеток; прошлый анамнез заболевания системы крови часто отсутствует. Начальная терапия сводится к регидратации с последующим неотложным плазмаферезом. При наличии комы и быстро поставленного диагноза временной мерой может быть двухпорционное кровопускание с последующей инфузией солевого раствора и замещением эритроцитов больного.

Синдром повышенной вязкости при гиперлейкоцитозе у больных с хроническим миелолейкозом реологически идентичен данному синдрому при диспротеинемии. Нарушение сознания и генерализованный васкулярный стаз возникают вследствие агрегации лейкоцитов в микроциркуляторном русле. Это легко диагностируется при проведении полного клинического анализа крови, причем количество лейкоцитов может превышать несколько сотен тысяч в 1 мм³ крови. Лечение состоит в проведении срочного лейкофереза и химиотерапии алкилирующими соединениями.

8. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАДПОЧЕЧНИКОВ И ШОК

a. Рак легких

b. Рак молочной железы

c. Злокачественная меланома

d. Ретроперитонеальные злокачественные новообразования

e. Отмена длительной терапии кортикостероидами

Недостаточность надпочечников может быть связана с вытеснением ткани надпочечников метастатическими опухолями или с адренокортикальным подавлением при длительной терапии кортикостероидами с последующей внезапной их отменой. В обоих случаях даже максимальное функциональное напряжение надпочечников может быть недостаточным для поддержания организма больного при стрессах (инфекция, дегидратация, хирургическое вмешательство или травма). Надпочечниковый криз и шок с вазомоторным коллапсом могут быть внезапными и фатальными. Дифференциальная диагностика у раковых больных с лихорадкой, дегидратацией, гипотензией и шоком чаще включает сепсис и геморрагический шок. Надпочечниковый криз встречается реже, чем кровотечение и сепсис, однако эмпирически назначается внутривенное введение кортикостероидов.

Ключевыми признаками возможного присутствия недостаточности надпочечников могут быть умеренная гипогликемия, гипонатриемия, гиперкальциемия и эозинофилия. Азотемия, однако, является неспецифическим признаком, она часто присутствует при дегидратации любого происхождения. В подозрительных случаях необходимо до начала стероидной терапии взять кровь для определения кортизола.

В условиях стресса нормальные надпочечники продуцируют максимально около 300 мг гидрокортизона в день. Это служит ориентиром для заместительной терапии. Поддерживающая доза гидрокортизона у больных, перенесших адреналэктокию, составляет в среднем 35—40 мг/день; при потенциальном стрессе доза увеличивается. Соответствующие внутривенные дозы гидрокортизона (солюкортеф) при неотложных состояниях составляют 250—500 мг. При септическом шоке иногда применяются еще большие дозы.

9. ГРАНУЛОЦИТОПЕНИЯ, ИММУНОСУПРЕССИЯ И ИНФЕКЦИЯ

Причиной смерти больных с иммунодефицитом часто бывает агрессивная инфекция. Повышению чувствительности к инфекции у раковых больных способствует ряд различных факторов, важнейшие из которых перечислены ниже:

a. Недостаточное питание и кахексия.

b. Гранулоцитопения.

c. Нарушение гуморального иммунитета и образование антител, как при хроническом лимфолейкозе или множественной миеломе.

d. Нарушение клеточного иммунитета, как при болезни

e. Ходжкина и других лимфомах.

f. Восприимчивость к серьезной пневмококковой инфекции после спленэктомии.

g. Реактивизация туберкулеза при конкурентной кортикостере-идной терапии.

h. Полимикробный кишечный сепсис в результате проникновения микроорганизмов кишечника в кровь; рак толстой кишки или повреждение слизистой оболочки кишечника вследствие химиотерапии.

i. Внутрибольничная инфекция, передаваемая при переливании крови или ее компонентов.

j. Иммуносупрессия или миелосупрессия в результате химиотерапии.