Реферат: Норма та патологія системи виділення

Не менш важливою є роль нирок щодо виведення з організму продуктів азотистого обміну, чужорідних речовин. Відповідно порушення екскреції речовин є одним із основних проявів недостатності нирок у разі їх безпосереднього ушкодження, а також внаслідок дії позаниркових факторів.

Нирки є найважливішим не тільки екскреторним, а й інкреторним органом, що бере участь у регуляції тонусу судин (ренні-ангіотензинова система, простагландини) та еритропоезу (еритропоетин, інгібітор еритропоезу). 3 цим пов'язана висока частота розвитку і важкий перебіг гіпертензивного и анемічного синдромів в умовах патології нирок.

Нарешті, сеча може бути живильним середовищем для мікроорганізмів. Якщо врахувати, що опірність нирок щодо патогенних мікроорганізмів незначна, виникнення деяких захворювань органа часто може бути пов'язане з гематогенною або висхідною інфекцією (гострий та хронічний пієлонефрит).

Захворювання нирок різної природи спостерігаються у 1,5–2% населення і характеризуються затяжним перебігом і високою смертністю.

В основі розвитку захворювань нирок лежать різні за характером патологічні процеси – запалення, в тому числі алергічної природи, розлади місцевого кровообігу, порушення обміну, пухлинне переродження тощо. Різні етіологічні фактори і патологічні процеси досить часто зумовлюють схожі морфологічні, функціональні та клінічні прояви ниркових і позаниркових розладів. В основі цього лежить схожість безпосередніх механізмів, що відповідають за ушкодження ниркових структур. Саме з цим пов'язаний розвиток «великих» клінічних синдромів (гостра і хронічна недостатність нирок, нефротичний синдром) при різних нозологічних формах.

Керуючись структурно-функціональним принципом, можна виділити дві основні групи захворювань нирок, або нефропатії, – гломерулопатії і тубулопатії, які можуть бути як набутими, так і уродженими.

В основі гломерулопатії, або захворювань нирок з первинним і переважним ураженням клубочкового апарату, лежать порушення клубочкової фільтрації.

До набутих гломерулопатій належать гломерулонефрит, ідіопатичний нефротичний синдром (амілоїдоз нирок, діабетичний і печінковий гломерулоскле-роз та ін.), а до спадкових – спадковий нефрит з глухотою, форми сімейного нефротичного амілоїдозу.

Тубулопатії – це захворювання, зумовлені стійким порушенням транспорту різних речовин у ниркових канальцях іхарактеризуються порушенням концентра-ційної, реабсорбційної та секреторної функцій нирок.

Розвиток первинної (спадкової) тубулопатії можливий у разі зміни структури мембранних білків-носіїв, недостатності ферментів, які забезпечують активний мембранний транспорт, порушення структури клітинних мембран.

Вторинна (набута) тубулопатія – наслідок ушкодження продуктами метаболізму транспортних систем ниркових канальців при спадкових або набутих хворобах обміну. До набутих тубулопатій належать: ниркова недостатність, «мієломна» і «подагрична» нирки.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – захворювання нирок з переважним ураженням судин клубочків, що розвивається на тлі порушення функції імунної системи, він може мати гострий або хронічний перебіг. Значно рідше зустрічається підгострий дифузний гломерулонефрит, який характеризується бурхливим прогресуванням і швидким переходом у ниркову недостатність.

Гострий (дифузний) гломерулонефрит розвивається, як правило, після стрептококових інфекцій – ангін, тонзилітів, захворювань верхніх дихальних шляхів чи стрептококових шкірних інфекцій. До антигенів стрептококу виробляються антитіла, які за участю комплементу утворюють імунні комплекси. Ці комплекси спочатку циркулюють у крові, а згодом відкладаються на базальній мембрані капілярів клубочків, спричинюючи імунне запалення.

Клінічні й патофізіологічні прояви гострого гломерулонефриту відображають зміни ниркових, в основному клубочкових, і позаниркових функцій. Класичний перебіг захворювання характеризується бурхливим початком, олігурією, протеїнурією, азотемією, артеріальною гіпертензією, гематурією, порушеннями з боку центральної нервової системи.

Хронічний (дифузний) гломерулонефрит – тривале прогресуюче захворювання, яке характеризується дифузним двостороннім ураженням нирок запальної природи, неоднорідне за походженням, клінічними проявами і патогенезом. Наслідком захворювання є прогресуюча загибель клубочків, артеріальна гіпертензія і ниркова недостатність.

Хронічний нефрит може бути як наслідком гострого нефриту, так і первинно-хронічним, без попередньої гострої атаки. У розвитку захворювання найбільшу вагу відіграють імунологічні механізми.

Морфологічно для хронічного гломерулонефриту характерним є ураження клубочків, яке має інтракапілярний характер (на відміну від підгострого, якому властиве екстракапілярне ураження). Гістологічно спостерігаються ті чи інші зміни канальцевого епітелію: дистрофія, дегенерація, атрофія, а також пошкодження проміжної тканини.

У термінальній стадії гломерулонефриту нирки значно зменшені в розмірах, мають зернисту поверхню, стоншений кірковий шар – вториннозморщені нирки. При гістологічному дослідженні виявляють запустилі клубочки, розростання на їх місці сполучної тканини і атрофі відповідних канальців.

Гостра недостатність нирок

Гостра недостатність нирок – раптове різке порушення всіх або майже всіх функцій нирок, в основі яких лежить некроз епітелію канальців (некронефроз).

Характерним проявом гострої ниркової недостатності є насамперед різке зменшення виділення сечі (аж до повної анурії), внаслідок чого в організмі накопичується надмірна кількість продуктів азотистого обміну, спостерігаються розлади водно-електролітної і кислотно-основної рівноваги тощо. У неускладнених випадках ці процеси зворотні. Раціональне і своєчасне лікування є ефективним. Будь-яке ускладнення призводить до важких функціональних і морфологічних змін у всіх системах організму, і хворий гине.

Ниркову недостатність викликають преренальні (передниркові), ренальні (ниркові) і постренальні (післяниркові) чинники.

До преренальних чинників належить різке зниження артеріального тиску, масивний гемоліз, значне зневоднення організму, виражені інтоксикації. При цих станах в результаті розладу загальної гемодинаміки порушується мікроциркуляція в нирках і виникає їх ішемія. Глибокі розлади ниркового кровообігу, особливо в кірковій речовині нирки, спричинюють її некроз.

Гостра ниркова недостатність характеризується ураженням ниркової парен-хіми при токсикоалергічних станах та інфекційних захворюваннях. Сприяють її виникненню пієлонефрит, гломерулонефрит.

До постренальних чинників належать розлади прохідності верхніх сечових шляхів, які зумовлені, наприклад, нирковими каменями, пухлинами органів таза.

У початковій стадії гострої ниркової недостатності страждає функція органа як наслідок розладу кровообігу й обмінних процесів у нирці. Згодом розвиваються морфологічні зміни, головним чином у канальцях нефронів. Нерідко ці зміни в нирках людей, померлих від гострої ниркової недостатності, зовсім незначні або не відповідають клінічним проявам.

Макроскопічно нирки збільшені, пухкі, м'які. Волокниста капсула легко відходить від них, кіркова речовина знекровлена, а ниркові піраміди наповнені кров'ю («шокова нирка»).

При гістологічному дослідженні виявляють сплощення епітелію канальців нефронів, інфільтрацію і набряк проміжної тканини, ділянки некрозу. Ці зміни при анурії, зумовленій різними причинами, однотипні.