Реферат: Особенности инфузионной терапии в нейрохирургической практике при черепно-мозговой травме
При электронной микроскопии в глии появляются «ножки». Позднее наблюдаются альтерация и тельца включения. Белая субстанция вследствие набухания размягчается. Глубоко расположенные структуры белого вещества поражаются прежде всего, так как кровообращение в этих областях хуже.
Патологоанатомически различают отек мозга с влажной, напоминающей губку поверхностью разреза и отек мозга, при котором мозг кажется сухим и твердым. Отек, который может развиться по типу транссудативного (отечная жидкость богата ионами) или экссудативного (жидкость богата альбумином и а-глобулином) располагается интерстициально, а субстратом набухания служат вздутые, не разрушенные клетки глии («глиальная водная интоксикация»).
Оба явления удлиняют путь диффузии веществ из крови к клеткам и наконец ведут к клеточной дегенерации. Необратимо измененная или механически разрушенная мозговая ткань представляет собой постоянный очаг для продуцирования отечности мозга вокруг поражения одновременно там могут сосредоточиваться осмотически активные вещества обусловливать эффект рикошета (Fox; Javid и соавт.)
Обеспечение мозга питательными веществами
Мозг располагает только очень незначительным резервом питательных веществ. Его оптимальное питание важно для восстановления деятельности клеток. На обмен веществ в нервных клетках влияют различные факторы. Повреждения наступают при сдавлении мозга вследствие опухолей, кровотечений или отека. Влияют и содержание кислорода в артериальной крови (рО2 ), рСО2 степень ацидоза, температура, содержание глюкозы в крови, концентрация белка е плазме, состояние гидратации и кровообращения.
2. Терапевтические аспекты
Инфузионная терапия
Инфузионная терапия при черепно-мозговых травмах и заболеваниях принципиально основана на следующих общепризнанных положениях.
Шаблонное применение инфузионной терапии pu черепно-мозговых травмах опасно. Решение этой трудно и все еще возникающей задачи предполагает накопление опыта.
Всегда удивляет то, насколько центральная неявная система оказывается устойчивой к повреждениям при благоприятных предпосылках со стороны организма. Это прежде всего относится к нейрохирургическим больным. При черепно-мозговых травмах степень предшествующих нарушений и состояние организма определить труднее. Залогом успеха служат прицельная диагностика, противошоковая терапия, управляемое дыхание и пр.
Специальной задачей инфузионной терапии при черепно-мозговых травмах являются оптимальная перфузия сосудов мозга, хорошее обеспечение мозговых клеток, кислородом и питательными веществами, выведение продуктов обмена и распада клеток, по возможности изолированное устранение скоплений жидкости внутри и вне мозговых, клеток и восстановление интактного гематоэнцефалического барьера. Перенасыщать организм жидкостью нельзя. Это усугубляет центральную симптоматику и может быстро привести к смерти.
Следует опасаться длительного состояния дегидратации. Оно обусловливает нарушение обмена веществ и повреждение мозговых клеток.
При глиальной водной интоксикации рекомендуется применять трехступенчатую терапию (Paul). Первая и вторая ступень влияют преимущественно на водную интоксикацию.
Первая ступень: нормализация вазоглиального обмена веществ (глиальная реабилитация)
Предпосылкой для устранения глиальной водной интоксикации и восстановления нормального снабжения нервных клеток кислородом и питательными веществами служит нормализация эндотелиально-глиального барьера (Schoeppner). Для этого применяются следующие растворы:
— инфузионный раствор глюкозы 400: 2 г глюкозы на 1 кг массы тела
— трометамол в зависимости от дефицита оснований
— аспарагинат калия и магния «BerlinChemie» для инфузий, троммкардин К 120, трофикард-келер: 300 мл.
Устранение внутриглиального накопления жидкости возможно при лечении метаболического ацидоза. Для внутриклеточного воздействия применяется трометамол, а не гидрокарбонат натрия. Он дает желаемый диуретический эффект и содержит эквимолярные ионы натрия.
Аспарагинат калия и магния подходит для внутриклеточного обогащения калием и нормализует нарушенный мембранный потенциал.
Вторая ступень: онко-осмотерапия
Она должна действовать дегидрационно (понижение внутричерепного давления, укорочение пути диффузии; инфузионный раствор сорбитола 400); жидкость, уходящая из мозга и других тканей, должна в сосудистом русле связываться коллоидно-осмотически (низкомолекулярный декстран). Одновременно при этом увеличивается объем плазмы, уменьшается гематокрит, в связи с чем улучшаются реологические свойства крови и кровоснабжения мозга. Также понижение внутричерепного давления способствует улучшению мозгового кровообращения, а укорочение пути диффузии улучшает кислородное обеспечение мозга.
Инфузионный раствор сорбитола 400, кроме того, усиливает диурез, а низкомолекулярный декстран препятствует образованию эритроцитарных и тромбоцитарных агрегатов, вследствие чего вязкость крови понижается и текучесть увеличивается. Применяемые растворы:
— инфузионный раствор низкомолекулярного декстрана: 1,5 г декстрана/кг массы; время введения 30 мин;
— инфузионный раствор сорбитола 400: 2 г сорбитола/кг массы тела: время введения 15 мин.
Оправдана комбинация низкомолекулярного декстрана и инфузионного раствора сорбитола 400, причем низкомолекулярный декстран характеризуется длительным гемодинамическим эффектом при едва заметном осмотическом действии, инфузионному раствору сорбитола 400 свойственно быстро нарастающее и быстро ослабевающее гемодинамическое и длительное осмотическое действие.
При применении каждой дегидратирующей субстанции известен эффект обратного набухания мозга после эффекта обезвоживания (для мочевины он выражен больше, чем для сорбитола, а для сорбитола больше, чем для маннитола). Этот обратный эффект, по-видимому, особенно велик для мертвой ткани (собственные исследования). Повышение онкотических связей, а также стимуляция диуреза ослабляют эту тенденцию.
В случае предшествовавших повреждений мозга рекомендуется воздержаться от введения инфузионных растворов сорбитола и мочевины малых концентраций.
Слишком форсированной односторонней осмотерапии следует избегать. Она таит в себе опасность возобновления гиперосмолярного синдрома и гипертонической дегидратации. При этом происходит дегидратация не только мозгового вещества. Внеклеточное пространство тоже уменьшается, вследствие чего возникает вторичный гиперальдостеронизм и понижается устойчивость в отношении объемных потерь, обусловленных травмой.