Реферат: Особенности строения сердца спортсменов

У тренированных физкультурников наблюдается значительное замедление ЧСС (частоты сердечных сокращений), кровяное давление отчетливо понижено в среднем миллиметров на 20, небольшое увеличение сердца, как результат небольшой гипертрофии и небольшой тоногенной дилатации. [15]. Хотя помимо этих признаков, характерных для физиологического спортивного сердца, есть ещё ряд особенностей основных показателей гемодинамики. Но эти три признака, наиболее легко определяемые, стали считаться главными. И если брадикардия трактовалась также, как ее оценивал Г.Ф.Ланг (1957), то его указание на снижение артериального давления на 20 мм. стало называться спортивной гипотензией, а небольшая гипертрофия и дилатация превратились просто в гипертрофию без указания на ее величину.

Наличие этих трех признаков свидетельствует о высоком уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, но сочетание их совсем не обязательно. Высокое функциональное состояние может не сопровождаться всеми этими признаками. Кроме того, каждый из этих признаков может быть и проявлением патологических изменений в организме [8].

Наиболее постоянным или обязательным признаком высокого функционального состояния сердца спортсмена является брадикардия в покое. У спортсменов частота сердечных сокращений (ЧСС) меньше, чем у лиц, не занимающихся спортом. Резко выраженная брадикардия (ниже 40 уд/мин), которая вызывает сомнения в отношении ее физиологического происхождения, встречается чаще у мастеров спорта и спортсменов I разряда, причем среди мужчин чаще, чем среди женщин. Брадикардия встречается чаще у спортсменов, тренирующих качество выносливости [17].

Брадикардию у спротсменов следует расценивать как проявление экономизации деятельности сердца. Уменьшение ЧСС снижает потребность миокарда в кислороде, вследствие уменьшения величины его работы, а также увеливает диастолу. Возникает она в результате изменений уровней нейровегетативной регуляции в покое, когда наряду с повышением тонуса парасимпатической нервной системы снижается активность симпатико-адреналовой системы [3].

Между степенью брадикардии и состоянием тренированности спортсмена полного параллелизма нет.

Примерно у ¹/₃ спортсменов с брадикардией отмечается плохая приспособляемость к нагрузке, сниженная работоспособность, быстрая утомляемость, расстройства сна, аппетита и различные другие жалобы. Обследование таких спортсменов позволяют в одних случаях выявить переутомление, которое и является причиной брадикардии, а в других очаги хронической инфекций (ОХИ), и тогда брадикардию следует расценивать как следствие инфекционно-токсических влияний. Поэтому спортсменам с ЧСС ниже 40 уд/мин. обязательно требуется врачебное обследование. Таким образом, брадикардия только тогда может считаться признаком высокого функционального состояния организма, когда она не сопровождается жалобами и отклонениями в состоянии здоровья [3].

Что же касается гипотензии, то если исходить из общепринятых ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) нормативов (100 – 129 мм.рт.ст. – для максимального и 60 – 80 мм.рт.ст. – для минимального), то у спортсменов артериальное давление ниже этих значений встречается в 10 – 19 %. Это сравнительно небольшой процент спортсменов с гипотензией (обследовано много тысяч спортсменов), что не позволяет считать, что гиппотензия им свойственна и что существует “спортивная гипотензия”, характерная для лиц, занимающихся спортом. Однако всё же снижение артериального давления у спортсменов имеет место, в среднем, на 20 мм.рт.ст.. Так, у 63% спортсменов оно находится на нижних границах нормы, причем у 17 % - на уровне 100 – 109 мм.рт.ст.. Что же касается 10 – 19 % спортсменов с гипотензией (т.е. ниже 100 и 60 мм.рт.ст.), то клинический анализ показал, что среди этих спортсменов встречаются все формы гипотензии, как физиологической, так и патологической [5].

Всё это позволяет утверждать, что при выявлении у спортсмена гипотензии, прежде чем считать её физиологической, необходимо исключить все возможные её патологические формы. Специальные исследования показали [8], что у спортсменов всё же существует своеобразная форма физической гипотензии, которая имеет преходящий характер. Она появляется только в период спортивной формы, т.е. наивысшего уровня тренированности, является следствием высокого уровня функционального состояния и исчезает с выходом спортсмена из спортивной формы. Такая гипотензия получила название гипотензии высокой тренированности.

Что касается гипертрофии миокарда, определяющей высокое функциональное состояние спортивного сердца, нельзя считать достаточно обоснованным её выявление. Это представление возникает на основании перкуторно определяемого увелечения размеров сердца и подтвержденного при рентгенологическом исследовании увеличения объема сердца без четкого анализа причин этого явления.

Для физиологического спортивного сердца характерна лишь небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с тоногенной дилатацией полостей сердца. Эта тоногенная дилатация обеспечивает высокий уровень функции спортивного сердца за счет увеличения остаточного объема крови и увеличенного ударного объема крови. Серией исследовательских работ [11], выполненных с использованием эхокардиографической методики [6] было доказано, что компенсация гиперфункции сердца спортсмена может происходить без гипертрофии миокарда, определяемой клинически, за счет других механизмов.

Гипертрофия миокарда, возникающая при гиперфункции сердца, не может быть спортивной или какой – либо другой, а спортивное сердце потому так и называется, что оно адоптировано к физической нагрузке.

Представление о гипертрофии миокарда у спортсменов, высказанное более 20 лет назад [9, 16] заключается в том, что хотя гипертрофия и представляет собой физиологическую приспособительную реакцию на гиперфункцию, эта реакция не самая рациональная, так как является первым шагом к развитию патологической гипертрофии.

По – видимому, небольшая гипертрофия миокарда, как и тоногенная дилятация имеется у всех спортсменов и лиц, занимающихся физическим трудом. Это подтверждается данными об объеме сердца спортсменов, который несколько больше, чем у лиц, не занимающихся спортом. Н.Д.Граевская (1984) на аутопсии 39 спортсменов, умерших от различных причин, у всех без исключения обнаружили ту или иную степень гипертрофии миокарда. Однако на ЭКГ гипертрофия выделяется только у 17 - 50 % спортсменов, имеющих одинаково высокий уровень спортивного мастерства. Это говорит о том, можно достичь высокого спортивного мастерства без клинически определяемой гипертрофии миокарда.

Рабочая гипертрофия физиологического спортивного сердца сравнительно невелика, причем увеличение сердца у спортсменов происходит в большей степени за счет увеличения его длинника, так как обусловлено гиперторофией и дилатацией не желудочков целиком, а преимущественно путями оттока как из левого, так и из правого желудочков. Что же касается эффективности небольшой гипертрофии сердца у спортсменов, то она сопряжена со значительным адекватным развитием капиллярной сети миокарда, обеспечивающим повышенное использование кислорода кардиомитоцитом. Значительное увеличение массы миокарда, если оно сопровождается адекватным увеличением его кровоснабжения, не дает изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Такие изменения, расценивающиеся обычно как проявления патологической гипертрофии, свидетельствуют не столько об увеличении массы миокарда, сколько о нарушении соотношений между объемом и поверхностью миокардиальной клетки. Иначе говоря, речь идет о нарушении кровоснабжения миокарда вследствие отставания кровоснабжения миокардиальной клетки от её объема. Эта диспропорция, создающая условия для недостаточного питания клетки, может наступить как при значительном, так и при небольшом увеличении массы миокарда, т.е. непосредственно с увеличением массы миокарда не связана. Таким образом, если степень развития капиллярного кровообращения миокарда соответствует степени его гипертрофии или если происходит равномерная гипертрофия как правого, так и левого желудочков сердца, гипертрофия миокарда на ЭКГ не определяется. Только при несоответствии увеличения миокардиальной клетки и её кровоснабжения или преимущественной гипертрофии одного из желудочков возникают изменения ЭКГ, которые расцениваются как физиологическая гипертрофия. Вот почему истинная физиологическая гипертрофия миокарда желудочков, свойственная всякому спортсмену, может и не определяться ЭКГ – методом исследования. Если определяются ЭКГ – изменения, в частности амплитудные, которые принято считать физиологической гипертрофией, то это значит, что в той или иной степени имеет место преобладание гипертрофии правого и левого желудочка или несоответствие между величиной миокардиальной клетки и её кровоснабжением. Оба этих состояния начинают выходить за рамки чисто физиологических изменений.

Сейчас убедительно подтверждено, что наиболее адекватно реагируют на нагрузку спортсмены без клинически определяемой гипертрофии миокарда [12]. Это подтверждает, что не столько гипертрофия, сколько другие изменения сердца и главным образом капилляризация миокарда, играют основную роль в обеспечении гиперфункции сердца спортсменов. Именно этим и объясняется тот факт, что не у всех спортсменов, одинаково высоких по уровню спортивного мастерства, удается выявить гипертрофию миокарда. Следовательно, можно достигнуть высоких спортивных результатов без клинически определяемой гипертрофии миокарда.

Очевидно, что при гипертрофии миокарда у спортсменов путь к развитию патологической гипертрофии короче, чем у тех, у которых гипертрофия миокарда не определяется.

Итак, только при преимущественной гипертрофии одного из желудочков возникают изменения ЭКГ, которые расцениваются как физиологическая гипертрофия. Именно поэтому истинная физиологическая гипертрофия миокарда желудочков может и не определяться ЭКГ – методом исследования. Если определяются амплитудные изменения ЭКГ, это означает, что уже в той или иной степени имеется преобладание гипертрофии правого или левого желудочка.

1.3. Чрезмерная физическая нагрузка как фактор возникновения патологии спортивного сердца

Выраженную гипертрофию миокарда некоторые авторы [1] расценивают как предболезнь, как благоприятную почву для развития нарушений ритма и сердечной недостаточности.

Многочисленные клинические наблюдения и морфологические исследования полностью подтверждают то, что если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений, закономерно приводящих к сердечной недостаточности.

Следовательно, гиперфункция, гипертрофия и изнашивание миокарда – это звенья одного процесса. Физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда следует рассматривать не как различные формы, а как стадии единого процесса [10].

В настоящее время известно, что при гиперфункции клетки происходят два процесса. Во – первых, резко возрастают пластическое обеспечение клеточных структур и темп их обновления; во – вторых, увеличивается число составляющих клетку ультраструктур, прежде всего миофибрилл и митохондрий, без увеличения числа миокардиальных клеток. Такие гиперпластические процессы в клетке при компенсаторной гиперфункции описывались разными авторами с момента появления электронной микроскопии. Д.С.Саркисов и соавт. (1966) называют эти процессы внутриклеточной регенерацией. «Внутриклеточная регенерация» и «гипертрофия» – понятия близкие, так как в их основе лежит новообразование молекулярных структур, в той или иной мере увеличивающих объем клетки. Чем больше в клетке миофибрилл и митохондрий, тем интенсивней происходит их регенерация, тем большую функциональную нагрузку (и более длительно) может выдержать клетка. Наибольшее значение имеет темп обновления этих структур, т.е. биохимический путь повышения работоспособности миокарда, ибо этот путь в известной степени определяет объем работы, который может выполнить клетка. Следовательно, если физическая нагрузка сопровождается повышением темпа внутриклеточных регенеративных процессов и постепенным умеренным наращиванием ультраструктур миокардиальной клетки, можно добиться значительного повышения работоспособности и устойчивости миокарда не только к физической нагрузке, но и к другим воздействиям внешней среды. Это положение важно для понимания сути так называемой компенсаторной гипертрофии. Из этого следует, что повышение двигательной активности является естественным и универсальным стимулятором внутриклеточных регенеративных процессов. Увеличение ультраструктур миокардиальной клетки в сочетании с повышением темпа их обновления обеспечивает существенное усиление функции при незначительном увеличении клетки. Однако при чрезмерном физической активности, когда увеличение клетки становится значительным, нарушается закон соответствия поверхности и объёма клетки, что приводит к развитию дистрофических процессов.

Чрезмерное увеличения функции сердца – его перегрузка и соответствующая ей гиперфункция – могут быть вызваны следующими тремя основными причинами [18]: интенсивной физической нагрузкой, в частности спортивной тренировкой, изменением внешней среды (высотной гипоксией, повышением барометрического давления и т.д.) и различными патологическими процессами.

Всякое увеличение требований к сердцу обусловлено либо увеличением притока крови к нему, либо усилением сопротивления изгнанию крови в аорту и лёгочную артерию. В первом случае гиперфункция осуществляется путём увеличения МОК и амплитуды сердечных сокращений. Это так называемая изотоническая гиперфункция. Она наблюдается во время физической нагрузки и является энергетически экономной. При этой гиперфункции развивается небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с дилатацией его полостей, что и приводит к повышению эффективности работы сердца.

Во втором случае, при увеличении сопротивления изгнанию крови увеличивается систолическое напряжение, повышается давление в желудочках сердца. Это так называемая изометрическая гиперфункция. Она энергетически не экономна и расточительна, приводит к выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, которые снижают эффективность его работы. Обычно эти типы гиперфункции сочетаются, и речь идёт скорее о преобладании одного из них. В процессе развития и прогрессирования гипертрофии миокарда при обоих типах гиперфункции происходит постепенное изнашивание его, приводящее в конечном счёте к сердечной недостаточности. Вопрос только во времени её наступления.

Ф. З. Меерсон (1965) различает три стадии развития гиперфункции: 1) аварийная стадия острой перегрузки; 2) стадия относительно устойчивой гиперфункции и гипертрофии миокарда; 3) стадия постепенного изнашивания миокарда и развития сердечной недостаточности. Очень важно, что вторая стадия при соответствующих условиях может быть значительно растянута во времени, особенно при изотонической гиперфункции (а именно этот тип гиперфункции чаще встречается при физической нагрузке).

Значит ли, что гипертрофированное сердце спортсмена всегда и обязательно переходит в патологическую стадию? Нет. Этот переход может быть предотвращен соблюдением ряда условий, в частности, рациональной тренировкой, проводимой под тщательным наблюдением врача, т.е. тренировкой, не вызывающей прогрессирования гипертрофии миокарда. Однако, шансов на развитие патологической стадии гипертрофии у такого спортсмена больше, чем у спортсмена без гипертрофии миокарда.

Для физиологической стадии гипертрофии миокарда характерно нарушение только процесса деполяризации, что часто проявляется на ЭКГ изменением начальной части желудочкового комплекса. При промежуточной стадии к этому присоединяются начальные нарушения процесса реполяризации, выражающиеся в изменении сегмента ST. При патологической стадии гипертрофии нарушение процесса реполяризации выражено больше и проявляется в изменении зубца Т на ЭКГ.

Существенное значение в развитии гипертрофии миокарда у спортсменов имеют наличие очагов хронической инфекции (ОХИ), участие в соревнованиях и тренировках в болезненном состоянии, чрезмерные тренировочные нагрузки, частые соревновательные и т.д. Частота этих неблагоприятных факторов значительно возрастает с развитием гипертрофии миокарда и переходом её в патологическую стадию.