Реферат: Особливості міокардіальної, ендотеліальної дисфункції та дисліпідемії при ішемічній хворобі серця з постінфарктним кардіосклерозом у поєднанні з гіпертонічною хворобою та ефективність стандартної двохрічної терапії

У пізньому ПІ періоді показники ендотелійнезалежної вазодилатації (ЕНЗВД) упродовж 24 міс лікування покращились і нормалізувались через півроку (р<0,001), у пацієнтів на ІХС без ІМ (контрольна група) - через 3 міс (р<0,001). В осіб із аневризмою серця ЕНЗВД покращилась (р<0,05), але не відновилась. Таким чином, ЕНЗВД також може мати певне патогенетичне значення в прогресуванні ІХС, пізньому ПІ періоді, розвитку ускладнень.

Цікавими виявились порушення ендотеліальної функції при наявності аневризми ЛШ. Із одного боку, визначалась найбільша частка осіб із вазодилататорною реакцією судин у відповідь на реактивну гіперемію, мінімальна величина товщини інтима-медіа комплексу. Із іншого боку – найгірші результати проби з нітратами та найбільший діаметр судини були свідченням несприятливого прогнозу. На нашу думку, у даної категорії хворих слід думати про надмірний синтез вазодилататорних субстанцій ендотелієм.

Нами проведений аналіз показників ліпідного профілю до та впродовж двохрічного лікування. Порівнюючи хворих на ІХС без ІМ та з ПІ кардіосклерозом, рівень загального холестерину (ХС) збільшувався не достовірно. У ПІ періоді визначалось істотне підвищення рівнів тригліцеридів, ХС ліпопротеїдів дуже низької щільності, індексу атерогенності (р<0,05), а концентрація ХС ліпопротеїдів низької щільності мала тенденцію до збільшення. Рівень ХС ліпопротеїдів високої щільності достовірно знизився (р<0,001). Отримані дані свідчать, що в ПІ періоді ризик розвитку ускладнень визначають глобальні порушення обміну ліпопротеїдів, а не лише вміст загального ХС.

Піврічна терапія лізиноприлом, бісопрололом та симвастатином призводила до достовірного покращення показників ліпідного спектру (р<0,001) у хворих на ІХС незалежно від наявності ІМ в анамнезі.

У пізньому ПІ періоді хронічна аневризма ЛШ розвивалась у 3,17% пацієнтів. Предикторами двохрічного формування аневризми серця були ексцентрична гіпертрофія, Q-ІМ, ФВ<45%, наростання КДО, КСО.

У хворих на ІХС з ПІ кардіосклерозом повторні ІМ виникали у 12,70% осіб, при наявності аневризми серця – у 1,97 разів частіше. Ризик виникнення повторних ІМ зростав при наявності концентричної ГЛШ у 1,68 разів (17,02% осіб), декількох ІМ – у 2,10 разів (21,43%), ФВ>45% - у 1,52 рази (15,15%), порушенні релаксації ЛШ – у 1,37 разів (16,07%) і не залежав від глибини ІМ. Предикторами розвитку повторних ІМ у пізньому ПІ періоді були відсутність достовірної динаміки ΔКДО, ΔКСО, загального ХС та ΔХС ліпопротеїдів низької щільності. Збільшення КСО на 1 мл протягом двох років підвищувало ризик розвитку повторних ІМ на 7%.

У хворих на ІХС у пізньому ПІ періоді двохрічна летальність склала 7,14%, при наявності аневризми – 25,0%, в осіб контрольної групи – 5,13%. Ризик двохрічної летальності зростав при ексцентричній гіпертрофії в 2,08 разів (8,86% хворих), Q-ІМ – у 1,24 рази (7,53%), декількох ІМ – у 4,27 разів (17,86%), ФВ<45% - у 3,27 разів (11,67%), патологічних типах ДТМК. Предикторами двохрічної летальності в пізньому ПІ періоді на фоні ГХ виявились два і більше ІМ в анамнезі, ФВ<45%, псевдонормальний та рестриктивний типи ДТМК, збільшення КДО, КСО, потоншення ТМШПд до лікування. При збільшенні КСО на 1 мл, ризик двохрічної летальності зростав на 4%.

У хворих на ІХС з ПІ кардіосклерозом на тлі ГХ протягом двох років ХСН прогресувала в 21,43% осіб, при наявності аневризми ЛШ – у 45,0%, при ІХС без ІМ (контрольна група) – у 12,82% хворих. Ризик прогресування ХСН підвищувався при ексцентричній ГЛШ в 2,08 разів (26,58% пацієнтів), Q-ІМ – у 2,04 рази (24,73%), декількох ІМ в анамнезі – у 2,41 раз (39,29%), ФВ<45% - у 2,14 разів (31,67%), патологічних типах ДТМК – у 1,10 разів (13,73%). Предикторами прогресування ХСН були: наявність аневризми серця, ексцентрична гіпертрофія, два і більше ІМ в анамнезі, ФВ<45%, збільшення КДО, КСО, загального ХС до лікування та відсутність їх динаміки протягом двохрічного спостереження. При збільшенні початкових значень КСО на 1 мл ризик прогресування ХСН підвищувався на 6%. При наростанні КСО протягом двох років – на 9%.

ВИСНОВКИ

У дисертації виявлені особливості порушення ремоделювання лівого шлуночка, ендотеліальної функції, дисліпідемії в пізньому постінфарктному періоді в поєднанні з ГХ під впливом двохрічного лікування лізиноприлом та бісопрололом. Проведене узагальнення клініко-інструментальних предикторів формування аневризми серця, розвитку повторних ІМ, прогресування ХСН, двохрічної летальності.

1.У пацієнтів на ІХС, які перенесли ІМ в поєднанні з ГХ визначався більший ступінь дилатації камер серця (р<0,001) при однаковій вираженості гіпертрофії лівого шлуночка, міокардіальної напруги, порівняно з хворими на ІХС без ІМ; при наявності аневризми лівого шлуночка – дилатація камер серця, потоншення стінок лівого шлуночка, зростання міокардіальної напруги (р<0,001), порівняно з хворими на ІХС з постінфарктним кардіосклерозом. Ексцентрична гіпертрофія визначалась у хворих із аневризмою серця у 100%, в постінфарктному періоді – у 62,70%, у пацієнтів на ІХС без ІМ – у 23,08%. Систолічна дисфункція виявлялась у хворих на ІХС з постінфарктним кардіосклерозом – у 47,62%, з аневризмою серця – у 75,0% осіб; у пацієнтів контрольної групи – у 20,51%. У хворих на ІХС без ІМ переважав тип трансмітрального кровотоку з порушенням релаксації лівого шлуночка – 65,70%; у постінфарктному періоді – псевдонормальний тип – 32,71%; при наявності аневризми серця – рестриктивний тип – 45,0% хворих.

2.У хворих на ІХС з Q-ІМ відмічався більший ступінь дилатації порожнин, міокардіальної напруги, погіршення скоротливості міокарду, порівняно з пацієнтами з не Q-ІМ. Структурно-функціональні показники істотно не відрізнялись у хворих з різною кількістю ІМ в анамнезі.

3.У хворих на ІХС, які перенесли ІМ на фоні ГХ, відмічалось наростання діаметра плечової артерії в спокої. Товщина комплексу інтима-медіа мала протилежну динаміку. У пацієнтів на ІХС без ІМ та з постінфарктним кардіосклерозом переважали вазоконстрикторні реакції; при наявності аневризми серця діаметр судини не змінювався. Ендотелійнезалежна вазодилатація наближалась до нормальних значень у всіх досліджуваних хворих, при формуванні аневризми серця була зниженою (р<0,001).

4.Дисліпідемія виявлялась у всіх групах досліджуваних хворих. У постінфарктному періоді рівні тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності (р<0,05) зростали, а холестерину ліпопротеїдів високої щільності зменшувались (р<0,001).

5.У хворих на ІХС без ІМ та з постінфарктним кардіосклерозом двохрічна терапія лізиноприлом та бісопрололом сприяла сповільненню процесів ремоделювання лівого шлуночка, покращенню внутрішньосерцевої гемодинаміки, систолічної, діастолічної та ендотеліальної функції, ліпідного спектру крові (р<0,001); у хворих із постінфарктною аневризмою не впливала на структурно-геометричні показники ЛШ, ендотеліальну функцію.

6.У пацієнтів, які перенесли ІМ через 24 міс систолічна дисфункція визначалась у 12,31% осіб, при наявності аневризми серця – у 81,82%. У хворих із фракцією викиду менше 45% впродовж лікування структурно-функціональні показники істотно не змінювались. У пацієнтів на ІХС без ІМ та з постінфарктним кардіосклерозом через 2 роки нормальна діастолічна функція виявлялась у половини хворих. Псевдонормальний та рестриктивний типи трансмітрального кровотоку у хворих на ІХС з постінфарктним кардіосклерозом зустрічались у 20,83%, із аневризмою серця – у 81,82% і не визначались у хворих контрольної групи. У пацієнтів із нормальним типом трансмітрального кровотоку та порушенням релаксації лівого шлуночка терапія сприяла істотному покращенню структурно-функціональних показників лівого шлуночка (р<0,01), при псевдонормальному типі показники поліпшились у осіб з ІХС без ІМ та з постінфарктним кардіосклерозом і не змінились при формуванні аневризми серця. Рестриктивний тип не супроводжувався істотним покращенням міокардіальної функції.

7.У хворих на ІХС без ІМ та з постінфарктним кардіосклерозом піврічна терапія сприяла покращенню показників ліпідного спектру крові. Ендотеліальна функція повністю нормалізувалась лише в осіб з ІХС без ІМ; у постінфарктному періоді остання покращилась (р<0,001), при наявності аневризми серця – не змінилась.

8.Предикторами двохрічного розвитку аневризми серця є ексцентрична гіпертрофія, Q-ІМ, систолічна дисфункція, збільшення кінцеводіастолічного та кінцевосистолічного об’ємів. Ризик виникнення повторних ІМ зростає при наявності концен