Реферат: Особливості реконструктивної хірургії травматичних дефектів носа у гострому періоді

99,9%

Отже, на основі одностороннього точного тесту Фішера ми маємо достовірну різницю в результатах приживлення пересаджених тканин залежно від клінічної групи хворих – тобто залежно від способу реконструкції травматичних дефектів носа. Тільки при реконструкції поверхневих дефектів носа достовірність різниці між реплантацією відторгнутих тканин та аутотрансплантацією шкіри у ділянку дефекту є найнижчою та складає 45,6%.

Отриманий нами власний досвід дозволяє проаналізувати декілька факторів, які на нашу думку є ключовими для успішної реконструкції дефектів носа. Насамперед звертає на себе увагу неефективність застосування реплантації та трансплантації тканин при повношарових (наскрізних) дефектах носа – у 1 та 2 клінічних групах відторгнення становило 100% випадків. Причиною таких результатів ми вважаємо те, що при закритті наскрізних дефектів носа пересаджені тканини опиняються у вкрай несприятливих умовах для приживлення. Глибина дифузії речовин у фазі плазматичного живлення не перевищує декількох міліметрів, внаслідок чого в товщі трансплантата, за виключенням його краю, відбуваються значні ішемічні метаболічні порушення (B.J. Bailey, 1991). Ці метаболічні зміни і призводять до ішемічного некрозу більшої частини тканин трансплантата під час реперфузії пересаджених тканин через новоутворені кровоносні судини (А.Е. Білоусов, 1998). При реконструкції наскрізних дефектів за допомогою лоскутів на живлячій ніжці живлення та видалення продуктів метаболізму пересаджених тканин відбувається за рахунок власної судинної системи лоскутів. Отже, при існуванні наскрізного дефекту носа методом вибору можна вважати лоскутну пластику дефекту.

Розглядаючи реконструкцію поверхневих дефектів шкіри носа, де співвідношення між площинами поверхні трансплантата та сприймаючого ложа дефекту було (1:1) результати проведених реплантації чи трансплантації тканин у ділянку дефекту були кращими. Однак, порівнюючи дані по поверхневим дефектам, отримані у групах 1 та 2, з даними групи 3, де виконувалася пластика дефекту носа лоскутами на живлячій ніжці, ми бачимо більш ніж 2-х кратну різницю позитивних результатів. Пояснення цього факту можна отримати, враховуючи уявлення про метаболічні зміни у тканинах, що виникають внаслідок ішемії, та уявлення про синдром реперфузії тканин (СРТ), що реалізує ці метаболічні зміни у вигляді ішемічного некрозу (L. Marzella, R.R. Jesudass, 1988). В залежності від ступеня ішемії тканин в них відбуваються складні біохімічні процеси, які можуть спричинити некроз пересаджених трансплантатів під час відновлення кровообігу у них. У літературі це явище отримало назву синдрому реперфузії тканин (СРТ). СРТ має двохстадійний перебіг – стадію ішемії тканин та стадію реперфузії (відновлення кровообігу) тканин. СРТ на стадії ішемії проявляється метаболічними порушеннями у пересаджених тканинах, суть яких полягає у переході клітин на анаеробний метаболізм, утворенням молочної кислоти та зниженням внутрішньоклітинного рН, надмірним утворенням вільних радикалів (ВР) у клітинах трансплантатів при швидкому виснаженні захисних антиоксидантних систем, збільшенням проникнення через клітинну мембрану іонів Na+ та Са+І, що підвищує внутрішньоклітинний осмотичний тиск, індукує набряк клітин та запускає Са+І залежні реакції у клітинах (R.C. Russell, 1989). У другій стадії СРТ – реперфузії з новоутворених судин у тканини надходить кисень, який запускає процес утворення найбільш активного вільного радикалу – супероксидного аніону (2ОЇ) (L. Marzella, 1988). Особливо чутливими до дії ВР та 2 ОЇ є складні жирні кислоти та фосфоліпіди, з яких складаються мембрани клітин. Так, активізація вільними радикалами ліпідпероксидази запускає реакції перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та веде до пошкодження внутрішньоклітинних структур. Не менш активно перебігають реакції вільно-радикального окислення ліпідів (ВРОЛ). Обидві ці реакції можуть привести до руйнування мембран клітин та їх некрозу. Місцеві прояви другої стадії СРТ можуть бути компенсованими, субкомпенсованими та декомпенсованими, і якщо перші два ступені ішемічного ураження дають надію на успішне приживлення трансплантату чи лоскута, то третій завжди закінчується ішемічним некрозом пересаджених тканин.

Згідно інших даних літератури (З.Л. Терешена, 1997)значний вплив на результати реконструктивних операції має ступінь забруднення рани та механізм отриманої травми. Так, вважається, що дефекти носа, які виникли внаслідок укусу тварин чи людей, мають песимістичний прогноз лікування, як і рани середнього та значного ступеня забруднення. Базуючись на власних спостереженнях, ми таких закономірностей не відмічали. Ми вважаємо, що забруднення рани та механізм отриманої травми (виключаючи дію хімічних, термічних чи променевих факторів) при адекватному виборі способу реконструкції дефекту носа суттєво не впливають на успіх оперативного лікування. Успішна реконструкція дефекту носа може бути проведена у гострому періоді після травми у разі адекватної ПТР рани.

Певні труднощі іноді виникають при оцінці післятравматичного стану раневої поверхні дефекту носа. Основне тактичне питання – коли проводити реконструкцію дефекту носа: чи то при первинній хірургічній обробці рани у гострому періоді, чи то у віддаленому періоді після заживлення та рубцювання рани, – несумнівно, вирішується при первинному огляді та під час ПТР. Оптимальним строком проведення первинної реконструкції дефекту вважаються перші 24 години після травми. Однак практично, враховуючи сучасні можливості фармакотерапії, ми вважаємо, що показанням до первинної реконструкції травматичних дефектів носа є відсутність запалення у рані, відсутність ознак хімічного чи термічного ураження тканин рани та відсутність тотального дефекту тканин носа.

Дослідження ефективності застосування суміші антиоксидантних препаратів (ПГС) при аутотрансплантації шкіри в експерименті на щурах лінії Вістар. Враховуючи той факт, що ефективність використання лоскутів на живлячій ніжці для реконструкції подібних дефектів носа більш ніж у 2 рази перевищує ефективність застосування реплантації чи трансплантації тканин у ділянку дефекту, ми вважали доцільним спробувати медикаментозно скорегувати ішемічні метаболічні зміни у пересаджених без власного джерела кровопостачання тканинах. Для цього ми провели експериментальне дослідження ефективності застосування суміші препаратів антиоксидантної дії (ПГС) для корекції метаболічних та морфологічних змін у трансплантатах шкіри щурів лінії Вістар, а також дослідили вплив застосування ПГС на приживлення трансплантатів у цих щурів. ПГС – 0,25% розчин ліпіну, 0,005% розчин аскорбінової кислоти, 0,0025% розчин верапамілу (ізоптіну) та 0,125% розчин унітіола, – яку ми використовували, було запропоновано С.П. Галічем у 1999 році, який експериментально довів ефективність внутрішньо-артеріальної перфузії суміші цих препаратів для фармакологічної корекції метаболічних ішемічних порушень при пересадці м’язевого надчеревного лоскута на живлячій ніжці у кролів. На відміну від експерименту С.П. Галіча, ми досліджували можливість корекції ішемічних метаболічних змін за допомогою ПГС у тканинах без власного джерела кровопостачання; окрім зміни досліджуваних тканин, змінився також і спосіб введення суміші препаратів з внутрішньосудинного на інфільтраційний та інкубаційний.

Матеріали та методи експериментального дослідження. Експериментальне дослідження ми проводили у лабораторії тканинних культур Інституту ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України (зав. лабораторією к.м.н. І.П. Пастер). Відпрацювання методик та безпосередньо експерименти поставлено на 75 статевозрілих щурах лінії Вістар масою тіла 120-150 г розводки віварію Інституту ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України, які утримувались на стандартні