Реферат: Острая астма у взрослых
5. Гипоксемия
6. Гиперкарбия
7. Увеличенная работа дыхания
8. Парадоксальный пульс
9. Утомление дыхательных мышц при вентиляторной недостаточности
У некоторых астматиков бронхоконстрикция может быть вызвана медикаментами, ингибируюшими циклооксигеназу (например, ацетилсалициловой кислотой и нестероидными противовоспалительными препаратами). Предполагаемый здесь механизм включает изменение метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути с образованием большего количества лейкотриенов. Лейкотриены (некогда известные как медленно реагирующая субстанция анафилаксии) включает в себя целую группу взаимосвязанных соединений, являющихся мощными бронхоконстрикторами.
Последствия обструкции дыхательных путей
Патофизиологические последствия обструкции воздушного потока перечислены в табл. 3. Начальной аномалией является повышение сопротивления в дыхательных путях, что обусловлено сочетанием бронхоконстрикции, отека слизистой оболочки и гиперсекреции слизи. Эти состояния приводят к снижению максимальной скорости воздушного потока на выдохе, что лучше всего определяется при объективной оценке легочной функции (измерение дыхательных объемов).
С прогрессированием нарушения экспираторной фазы вентиляции выдыхается неполный дыхательный объем и воздух задерживается в легких.
Этот процесс, отражающийся увеличением остаточного объема и функциональной остаточной емкости легких, оказывает как положительное, так и отрицательное влияние на легочную механику. Задержка (накопление) воздуха в легких имеет тенденцию к поддержанию дыхательных путей в проходимом состоянии за счет предельного воздействия на них, что снижает их сопротивляемость. Однако увеличение остаточного объема способствует расположению диафрагмы в механически невыгодной позиции и (для всех дыхательных мышц) увеличивает эластическую работу дыхания.
Повышение сопротивляемости дыхательных путей в сочетании с задержкой воздуха вызывает увеличение давления в дыхательных путях, что может привести к баротравме (развитие подкожной эмфиземы, пневмомедиастинума или пневмоторакса) и нарушению сердечной деятельности посредством ряда механизмов. Острый астматический приступ также обусловливает неравномерное распределение вентиляции, что в свою очередь приводит к вентиляционно-перфузионному дисбалансу. В то время как гиперкарбия наблюдается лишь в крайне тяжелых случаях, гипоксемия встречается довольно часто. Усугубление гипоксемии, как было показано, происходит на ранних стадиях лечения острой астмы; этот эффект связывают с вазоактивной природой бета-адренергических бронходилататоров (способствующих увеличению перфузии плохо вентилируемых участков легких).
Поскольку большинство астматиков на начальном этапе лечения получают дополнительный кислород, описанное выше последствие не является клинически значимым.
Во время острых приступов астмы сочетание повышенной резистентности дыхательных путей, повышенной респираторной возбудимости и задержки воздуха в легких создает повышенную нагрузку для дыхательных мышц. Усиленные сокращения этих мышц (во время вдоха и, по неизвестным причинам, во время выдоха) и увеличенная в целом работа дыхания способствуют появлению у больного ощущения диспноэ. Теперь уже хорошо известно, что дыхательные мышцы могут утомляться. Когда энергетическое снабжение этих мышц снижается и не соответствует их потребностям, возникает молочнокислый ацидоз с последующим выраженным расстройством вентиляции. Когда основные дыхательные мышцы, правая и левая диафрагма, начинают уставать, дополнительные дыхательные мышцы принимают на себя большую часть работы. Сокращение грудино-ключично-сосцевидных мышц (добавочные мышцы шеи) тесно коррелирует с тяжестью астмы и обычно не наблюдается до тех пор, пока FEV, не упадет ниже 1,0 л.
С тяжелой астмой ассоциируется парадоксальный пульс (> 20 мм рт.ст.). Для его объяснения был предложен двойственный механизм, связанный с чрезмерными колебаниями отрицательного внутригрудного давления. Во время усиленной работы дыхания избыточное отрицательное внугригрудное давление увеличивает постнагрузку левого желудочка и ускоряет венозный возврат к правому сердцу, сдвигая межжелудочковую перегородку и еще больше нарушая выброс крови из левого желудочка. Суммарным эффектом является временное снижение минутного объема и систолического артериального давления.
4. ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Точное патоморфологическое описание изменений в легких при астме затруднено из-за отсутствия окончательного определения так называемой чистой астмы. Слизистые пробки в дыхательных путях являются частой находкой; они почти обязательно присутствуют при фатальной астме. В этой слизи обнаруживают большое количество эозинофилов и клетки распадающегося эпителия слизистой оболочки. Кроме того, слизь может содержать другие характерные элементы: кристаллы Шарко — Лейдена (кристаллические структуры, представляющие собой соединенные вместе свободные гранулы эозинофилов), тельца Креола (большие компактные скопления распадающихся эпителиальных клеток слизистой оболочки) и спирали Куршмана (бронхиолярные слепки компонентов слизи). Стенка бронхов демонстрирует отек слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны, наличие эозинофильного воспалительного инфильтрата под слизистой оболочкой, гипертрофию гладких мышц и гипертензию слизистых желез и бокаловидных клеток. В легочной паренхиме могут обнаруживаться участки ателектазов, возникших вследствие образования слизистых пробок, но деструктивные изменения отсутствуют.
5. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Хотя точно определить бронхиальную астму с учетом всего многообразия ее клинических проявлений весьма непросто, врач отделения неотложной помощи легко распознает тяжелый астматический приступ. Диагноз астмы можно поставить с уверенностью в том случае, когда определяются ключевые элементы базовых данных и исключаются другие состояния, способные имитировать острую астму (табл. 4). С практической точки зрения, однако, проведение строгого различия между различными обструктивными заболеваниями легких не столь уж важно, поскольку неотложная помощь при них одинакова: она должна быть направлена на вполне обратимые (т. е. нормализуемые) компоненты.
Таблица 4. Заболевания, имитирующие бронхиальную астму
1. Застойная сердечная недостаточность ("сердечная астма")
2. Обструкция верхних дыхательных путей
3. Аспирация инородных тел или желудочного содержимого
4. Бронхогенный рак с эндобронхиальной обструкцией
5. Метастатическая карцинома с лимфогенным метастазированием
6. Саркоидоз с эндобронхиальной обструкцией
7. Дисфункция голосовых связок
8. Множественная эмболия в легкие (редко)
Анамнез
Большинство астматиков склонны рассказывать о своем заболевании с самого начала, но многие больные этого не делают. Больной жалуется на прогрессирующую одышку, стеснение в груди, шумное (свистящее) дыхание и кашель. Жалоба на упорный кашель часто бывает основной; это уводит мысль врача от предположения о наличии обструкции воздушному потоку и обусловливает несвоевременное распознавание астматического состояния. Длительность острой симптоматики очень важна, так как эпизоды приступа, которые продолжаются более нескольких дней, скорее всего, связаны со значительным отеком слизистой оболочки и образованием слизистых пробок — факторов, снижающих вероятность успешного лечения в кабинете неотложной помощи и требующих госпитализации больного.