Реферат: Острая желтуха и гепатит
Стриктура желчного протока
Склерозирующий холангит
2. Диагностика в отделении неотложной помощи
Тщательно собранный анамнез, осмотр больного и данные лабораторных исследований часто позволяют врачу поставить правильный диагноз и решить вопрос о необходимости госпитализации. Нередко для установления причинного фактора требуются дополнительные диагностические процедуры.
Анамнез
Желтуха без других жалоб и семейный анамнез заболевания предполагают наследственный причинный фактор. Вирусный гепатит следует заподозрить у мужчин-гомосексуалистов и у молодых людей, злоупотребляющих внутривенным введением препаратов, а также у лиц с данными об употреблении в пищу сырой рыбы, о недавнем переливании крови, прокалывании ушей, татуировке, иглорефлексотерапии, путешествиях за границу или близких контактах с больными вирусным гепатитом. Токсический гепатит следует заподозрить при наличии указаний на контакт с вредными химикалиями или применение гепатотоксичных препаратов. У пожилых больных с болями в правом верхнем квадранте живота, рвотой и лихорадкой вероятна внепеченочная билиарная обструкция. Хронические алкоголики с лихорадкой и абдоминальными болями, скорее всего, страдают алкогольным гепатитом или циррозом.
Объективное исследование
Желтуха легче всего определяется на слизистых оболочках рта и конъюнктивы при естественном освещении. Наличие асцита, отека и телеангиэктазий предполагает цирроз. Болезненность в правом верхнем квадранте, положительный признак Мерфи, или пальпируемый желчный пузырь может указывать на заболевание желчного пузыря. Кахексия и наличие новообразования в эпигастрии предполагают опухолевый процесс, а твердая и узловатая печень может свидетельствовать о метастазах. Гепатомегалия с отеком ног, расширение ягулярных вен и ритм галопа с наибольшей вероятностью указывают на застойную сердечную недостаточность как причину желтухи. Следы инъекцией повышают вероятность наличия вирусного гепатита.
Лабораторные исследования
При клинически выявляемой желтухе уровень общего билирубина повышен. При неконъюгированной гипербилирубинемии 85 % (или более) общего билирубина представляют непрямую фракцию. При конъюгированном варианте не менее 30 % (а обычно больше) билирубина находится в прямой фракции. Для определения билирубина в моче проводится специальное тестирование. Конъюгированный билирубин водорастворим и появляется в моче при очень низкой его концентрации в сыворотке. Неконъюгированный билирубин связывается с альбумином и отсутствует в моче. Некоторый холестаз наблюдается при подъеме сывороточного уровня щелочной фосфатазы более чем в 3 раза. Анемия с ретикулоцитозом и изменениями в периферическом образце крови характерна для гемолиза. Высокий уровень трансаминазы характерен для вирусного гепатита. Увеличение протромбинового времени, низкий сывороточный уровень альбумина и анемия предполагают алкогольный гепатит или декомпенсированный цирроз.
II . ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
Вирусный гепатит приводит к воспалению печени и некрозу печеночных паренхиматозных клеток. Выраженность заболевания вариабельна: от неявной, субклинической инфекции до молниеносной печеночной недостаточности. Вирусный гепатит представляет серьезную проблему для практического здравоохранения не только ввиду высокой заболеваемости и смертности, но и в связи с его последствиями — хроническим гепатитом, циррозом и гепатоцеллюлярным раком.
Начальные симптомы, как правило, вариабельны и могут отсутствовать. Часто отмечаются тошнота, рвота, общее недомогание, повышенная утомляемость и изменение вкуса. При наличии невысокой температуры, фарингита и головной боли первоначально ставится ошибочный диагноз ОРЗ.
В большинстве случаев желтуха не развивается и заболевание быстро проходит. В иктерических случаях заболевание развивается в течение 1—2 недель после начала продромы; в течение нескольких дней ему может предшествовать появление темной мочи. В иктерическую фазу другие продромальные симптомы обычно исчезают, но общее недомогание и желудочно-кишечные симптомы нередко сохраняются. Увеличение печени приводит к появлению болей в правом верхнем квадранте живота. При осмотре больного в иктерическую фазу может быть выявлена гепатомегалия или спленомегалия. В период выздоровления симптоматика исчезает; полное клиническое и биохимическое восстановление наблюдается, как правило, через 3—4 месяца.
Первым биохимическим нарушением является повышение сывороточного уровня трансаминазы перед началом продромального периода. Максимальный уровень отмечается в период клинического гепатита, а его нормализация — во время выздоровления; степень подъема не всегда отражает тяжесть заболевания. Увеличение протромбинового времени более чем на несколько секунд указывает на обширный некроз печени и ухудшение прогноза (так же, как стойкое увеличение билирубина выше уровня 20 мг/дл). За ранней транзиторной нейтропенией часто следует относительный лимфоцитоз, при этом выявляются многие атипичные лимфоциты. Уровень глюкозы в крови может быть снижен из-за плохого всасывания, сокращения запасов гликогена и уменьшения печеночного глюконеогенеза.
1. Гепатит А
Гепатит А, более известный как инфекционный гепатит, вызывается небольшими RNA пикорнавирусами (HAV), которые передаются главным образом фекально-оральным путем; пик заболеваемости отмечается осенью и зимой. Заболевают чаще дети и подростки. Взрослые болеют тяжелее и дольше. Вспышки заболевания среди взрослых обычно связаны с заражением пищи или воды. В США ежегодно регистрируется около 30 000 случаев заболевания, однако это представляет лишь небольшую часть действительного числа заболевших. В большинстве случаев гепатит А бывает слабо выраженным, безжелтушным и не диагностируется; это подтверждается тем, что хотя 50 % взрослых в США имеют носительство антигена гепатита, эпизоды желтухи отмечают лишь менее 10 % из них.
Инкубационный период длится 15—50 дней; вирус обнаруживается в кале в течение 1—2 недель до появления симптомов и еще 1 недели после этого. Возникновение симптомов часто бывает более выраженным, чем при других типах вирусного гепатита. Желтуха появляется через несколько дней после симптомов и обычно бывает слабовыраженной. Состояние носительства или хроническое заболевание печени после инфицирования не описано. В период клинических проявлений в крови обнаруживаются IgM анти-HAV, которые быстро сменяются IgG анти-HAV; последние персистируют бесконечно долго.
2. Гепатит В
Гепатит В, известный также как сывороточный гепатит, вызывается двойным ДНК-вирусом (HBV) с внутренним и внешним кольцами (оба антигенные). Вирус распространяется главным образом чрескожным путем, хотя в 50 % случаев острого заболевания четкие анамнестические данные относительно экспозиции вируса отсутствуют. Инфекция обнаруживается в семенной жидкости, слюне и других биологических жидкостях, а также в крови, которую считают основной средой для нечрескожной передачи заражения. HBV находят у большого количества носителей; носительство в США составляет 0,1—0,5 %.Процент носительства выше у наркоманов, гомосексуалистов-мужчин и больных на хроническом гемодиализе.
Инкубационный период длится 70—160 дней (в среднем 70— 80 дней). В большинстве случаев проявления неяркие и без желтухи. Симптомы обычно появляются незаметно, и в 5— 10 % случаев им предшествует "сывороточноподобная болезнь" с полиартритом, протеинурией и ангионевротическим отеком, что предположительно обусловлено циркулирующими комплексами антиген — антитело. Симптомы сохраняются дольше и бывают более выраженными, чем при гепатите А, но полное выздоровление наступает у 90 % больных.
Молниеносная печеночная недостаточность наблюдается примерно у 1 % больных и характеризуется энцефалопатией, быстрым повышением уровня билирубина и значительной коагулопатией. Полное выздоровление возможно, однако 80 % больных, у которых развивается кома, умирают. Примерно у 5—10 % больных гепатитом. В развивается хронический гепатит или отмечается хроническое носительство. У больных, впоследствии приобретающих хронический гепатит, заболевание в острый период часто бывает относительно слабовыраженным.
Идентификация трех различных антигенов HBV и определение вирусной ДНК в сыворотке осуществляются серологическими методами, применяемыми при диагностике и контроле у больных с инфекцией HBV . Поверхностные антигены гепатита В (HBsAg) представляют наружную протеиновую поверхность вирусных частиц. Они обнаруживаются в сыворотке более 90 % больных до повышения уровня трансаминазы и появления клинических симптомов и сохраняются вплоть до 1—2 месяца после иктерической фазы; при этом общая антигенемия длится около 6 месяцев. Антитела к HBsAg появляются в сыворотке в период от 2 недель до 6 месяцев после исчезновения этих антигенов. Присутствие антител предполагает первичное инфицирование HVB и иммунитет к данному вирусу; их наличие отмечается у 5—10 % здоровых добровольцев (доноров крови) в США. Хронические носители вируса HBV обычно постоянно имеют в крови HBsAg без антител к ним.
Антигены гепатита В ( HBcAg ) в сыворотке не присутствуют. Антитела к ним обнаруживаются в сыворотке через 2 недели после появления HBsAg; их определение в период исчезновения HBsAg и отсутствия антител к ним может служить единственным серологическим признаком недавнего инфицирования. IgM анти-НВс в высоком титре указывают на наличие острого гепатита HBV, тогда как их персистирование в низких титрах обнаруживается при хроническом гепатите HVB. IgG анти-НВс также находят при хроническом гепатите вместе с HBsAg, но их совместное присутствие с анти-HBs указывает на стихание инфекции.
Антигены гепатита Be ( HBeAg ) являются растворимыми антигенами, присутствующими в сыворотке, содержащей HBsAg. Они указывают на репликацию вируса и его высокую инвазивность. При полном выздоровлении антигены исчезают, но при развитии хронического гепатита сохраняются. Антитела к антигенам (анти-НВе) появляются в острую фазу заболевания и обычно указывают на снижение инвазивности. После исчезновения HbeAg эти антитела сохраняются в течение нескольких месяцев. Наиболее точным показателем репликации вируса и, следовательно, его высокой инвазивности служит наличие в сыворотке HBV-ДНК. При типичном остром гепатите HBV-ДНК определяются в инкубационный период; их максимальное количество отмечается при появлении клинических симптомов. HBV-ДНК легко выделяются из сыворотки у больных с острым гепатитом и не определяются более чем в половине случаев при первичном обследовании больных на гепатит.
3. Гепатит ни А ни В ( HNANB )
Данный термин используется для определения типичного по клиническим проявлениям гепатита, вызываемого не вирусами HAV, HBV или другими известными агентами (например, цитомегаловирусом или вирусом Эпштейна — Барр). Причинный фактор (или факторы) HNANB пока не известны; на основании имеющихся данных предполагается существование не менее трех этиологических агентов. Использование предложенного выше термина связано с невозможностью (до настоящего времени) идентификации специфических серологических маркеров или применения каких-либо других тестов для определения наличия или возможной экспозиции (в прошлом) вируса HNANB. На один из типов HNANB приходится 95 % трансфузионных гепатитов в странах, где доноры рутинно проверяются на наличие HBsAg. Примерно у 10 % трансфузионных реципиентов развивается посттрансфузионный HNANB, хотя в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно или бывает клинически слабо выраженным. Приблизительно у 50 % больных с HNANB впоследствии развивается хронический гепатит, а у 5—10 % — цирроз.
Инкубационный период посттрансфузионного HNANB длится 2—26 недель (в среднем 7 недель). Клиническое течение аналогично наблюдаемому при гепатите HBV, хотя обычно оно более легкое. Инкубационный период HNANB, связанного с трансфузионным фактором свертывания, может быть значительно короче и, вероятно, представляет инфицирование другим агентом.
Эпидемическая (вероятно, передаваемая через воду) форма HNANB, напоминающего гепатит HAV, описана в Азии и Африке. Заболевание ассоциируется со значительно большей частотой молниеносной печеночной недостаточности и более высокой смертностью, но не прогрессирует до хронического гепатита.