Реферат: Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Топический диагноз.

1. Двигательные расстройства в виде центрального правостороннего гемипареза свидетельствуют о поражении пирамидного пути, который начинается в правом полушарии в нейронах прецентральной извилины, далее он идет во внутреннюю капсулу (передние две трети заднего бедра), далее он проходит в средней части ножек мозга, нисходит через основание моста и в нижней части продолговатого мозга переходит на противоположную сторону и подходит к передним рогам.

Центральный парез VII и XII нервов указывает на одностороннее поражение кортико-нуклеарного пути, проходящего в колене внутренней капсулы, в средней части ножек мозга. При подходе к ядрам этот путь также перекрещивается. Данная патология связана с тем, что только ядро XII и нижний полюс ядра VII черепно-мозгового нерва имеют односторонние связи с корой.

Псевдобульбарный синдром указывает на двустороннее поражение кортико-нуклеарного пути (его надъядерный участок).

2. Чувствительные расстройства в виде:

А) правосторонней гемианестезии говорят о поражение волокон, проходящих в задней трети заднего бедра внутренней капсулы.

Поверхностная чувствительность:

Первый нейрон находится в спинальном ганглии, второй нейрон (спино-таламический) начинается у клеток заднего рога, его волокна проходят через переднюю спайку на противоположную сторону, вступая в белое вещество. Поднимаются вверх по стволу головного мозга и оканчиваются в вентральной части зрительного бугра. Третий нейрон начинается у наружной части зрительного бугра, направляется через заднюю треть заднего бедра левой внутренней капсулы к верхней теменной дольке (таламо-кортикальный тракт).

Глубокая чувствительность:

Центральный отросток первого нейрона участвует в образовании заднего корешка и, не заходя в задний рог сегмента, направляется в задние столбы. В составе пучков Голля и Бурдаха пути поднимаются, не прерываясь, к одноименным ядрам в нижнем отделе продолговатого мозга. Они являются началом второго нейрона (бульбо-таламический тракт), который тут же переходит на противоположную сторону продолговатого мозга и после перекреста составляет медиальную петлю, к которой в области моста подходит спино-таламический тракт. Третий нейрон образуется из клеток наружного ядра зрительного бугра и их волокон, которые через задний отдел заднего бедра внутренней капсулы к коре задней центральной извилины и верхней теменной доле.

Б) правосторонней гомонимной гемианопсии с сохранением реакции зрачка на свет говорит о поражении лучистости Грациоле, потому что в ней нет зрачковых волокон.

В) паралич взора вправо говорит о поражении левого лобного глазодвигательного пути.

Нарушение высших корковых функций в виде сенсо-моторной афазии, аграфии, алексии о поражении задней части нижней лобной извилины – область Брока (поле 44), верхней височной извилины – область Вернике (поле 22) левого полушария.

Синдром трех «геми» говорит о поражении всего заднего отдела заднего бедра левой внутренней капсулы. Эта область васкуляризуется средней мозговой артерией, являющейся ветвью левой внутренней сонной артерией. Также у данной больной выявлены поражения лучистости Грациоле, 44 и 22 полей коры левого полушария.

Клинический диагноз.

Основное заболевание: повторное острое нарушение мозгового нарушения по ишемическому типу в системе левой внутренней сонной артерии. Атеросклероз сосудов головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия IIIст.

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь IIIст., недостаточность кровообращения 1.

Клинический диагноз был поставлен на основании:

Жалоб: со слов зятя (вследствие нарушения речи больной) больная упала из-за внезапно возникших слабости в правых конечностях. Однако без потери сознания, рвоты. Также жалобы на нарушение речи.

Истории развития настоящего заболевания: больная с сосудистым анамнезом длительно страдает гипертонической болезнью (20 лет), избыточного питания. У больной имеется атеросклероз сосудов головного мозга. Также в сентября 2001 года больная перенесла ишемический инсульт в бассейне левой внутренней сонной артерии.

Данных обследования: отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, левополушарная очаговая симптоматика в виде правостороннего гемипареза, правосторонней гемианопсии и гемианестезии. Наличие псевдобульбарного паралича, а также сенсо-моторная афазия, алексия, аграфия.

Таким образом учитывая возраст больной, длительный сосудистый анамнез, перенесение ишемического инсульта в прошлом можно говорить о поражении левой внутренней капсулы (её заднее бедро), а также о поражении коры полушарий головного мозга вследствие ишемического инсульта питающей эти зоны артерии. Предположительный механизм повреждения – нетромботический, возникающий чаще из-за окклюзии сосуда атеросклеротической бляшкой, извитости сосудов.

План лечения.

Режим стационарный.

Стол 10

Sol.Rheopholyglucini 400 в/в капельно.

Tab.Glicini до 1 г в день под язык.

Tab.Aspirini ¼ на ночь.

ЛФК.