Реферат: Отравление окисью углерода
Сродство кислорода к цитохрому А3 в 9 раз больше, чем у СО. Оппоненты теории подавления цитохрома считают, что низкое сродство цитохрома А, к СО препятствует достаточному связыванию СО с цитохромом, что приводит к подавлению клеточного дыхания. Однако длительное воздействие СО в гипоксической атмосфере способно привести к умеренному СО-цитохромному связыванию, подавляющему митохондриальное дыхание. Последнее исследование показывает, что небольшие количества растворенного СО могут ингибировать клеточное дыхание в негипоксической системе.
Цитотоксическая теория опровергается двумя основными исследованиями. В эксперименте Geyer крысы подвергались полному замещению крови кислороднесущей эмульсией перфторана. У крыс отмечено свободное дыхание смесью 90 % О2 и 10 % СО. Контрольные животные (без трансфузии) быстро погибали в атмосфере, содержавшей 95 % кислорода и 5 % СО.
В исследовании Halebian сравнивается прогрессирующее отравление СО с чистой градуированной моделью аноксии. Если СО расстраивает цитохромную систему, то, помимо определенного гипоксического эффекта, величина митохондриального потребления кислорода должна уменьшиться. Разницы в потреблении кислорода при сравнении моделей с СО и с аноксией не установлено. Это предполагает, что прямое угнетение цитохрома А3 не приводит к острой интоксикации СО.
3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Проявления отравления СО часто бывают стертыми, что нередко приводит к ошибочному диагнозу с последующей отсрочкой терапии. Начальные симптомы обычно включают головную боль, головокружение, слабость и тошноту. Отравление СО часто неверно диагностируется как "грипп", гастроэнтерит или психические расстройства. Реже его путают с припадком, мигренью, алкогольным делирием, ишемией миокарда, опухолью головного мозга, атипичной пневмонией, эпилепсией и холециститом. У детей наиболее частой жалобой является тошнота, поэтому интоксикация СО нередко принимается за гастроэнтерит.
При рутинном СО-скрининге, проведенном у пациентов отделения неотложной помощи в зимние месяцы, установлена 2,8 % частота повышения уровня СО. Аналогичная частота отмечается у отобранных пациентов, жалующихся на головную боль в холодное время года.
Кроме того, врачи не смогли спрогнозировать повышение уровня СОНЬ у пациентов. На месте экспозиции СО уровень СОНЬ довольно хорошо коррелирует с симптоматикой. При устранении воздействия СО или при дыхании 100 % кислородом отмечается плохая корреляция уровня СОНЬ и клинических проявлений. Несмотря на "нетоксические" уровни СОНЬ после лечения у пациентов могут сохраняться признаки тяжелого отравления. При воздействии высокой концентрации СО коматозное состояние и смерть могут наблюдаться у пациентов без промежуточных симптомов. Длительная экспозиция СО низкой концентрации может быть менее пагубной, чем кратковременное воздействие высокой концентрации СО даже при одинаковом уровне СОНЬ. На месте происшествия персонал, оказывающий неотложную помощь, должен взять у пострадавшего образец крови; измеренный при этом сывороточный уровень СОНЬ наиболее четко коррелирует с клиническими проявлениями.
Признаки и симптомы при различных концентрациях карбоксигемоглобина
0% Обычно отсутствуют
10% Головная боль в лобной области
20% Пульсирующая головная боль, одышка при физическом
напряжении
30%Ухудшение мыслительной способности, тошнота, головокружение, нарушение зрения, повышенная утомляемость
40% Спутанность сознания, обморок
50% Кома, судороги
60% Гипотензия, дыхательная недостаточность
70% Летальный исход
4. СИСТЕМНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Сердечно-сосудистая система
Хотя отравление СО затрагивает все органы и системы организма, головной мозг и сердце, имеющие наибольшие метаболические потребности, особенно чувствительны к интоксикации СО. В большинстве случаев смерть пострадавших от воздействия СО наступает вследствие сердечных аритмий. При наличии коронарной болезни даже низкая концентрация СОНЬ может вызвать ишемию миокарда и инфаркт. Ишемия миокарда наиболее выражена в субэндокардиальной и субэпикардиальной областях желудочков и может привести к дисфункции сосочковых мышц, аномальному движению стенки желудочка и пролапсу митрального клапана. При этом на ЭКГ часто выявляются изменения сегмента ST u зубца Т. Кроме того, наблюдаются трепетание и мерцание предсердий, желудочковая тахикардия и нарушения в проводящей системе сердца. Под действием СО снижается порог развития фибрилляции желудочков. Патологические изменения, связанные с интоксикацией СО, включают локальную лейкоцитарную инфильтрацию, точечные геморрагии, некроз миокарда и пристеночные тромбы с эмболизацией коронарных артерий. Эти изменения часто полностью исчезают через 1—2 недели. Более тяжелое поражение наблюдается у лиц с предшествующим заболеванием коронарных артерий.
Офтальмологические проявления
Нарушение зрения часто имеет место и четко коррелирует с продолжительностью воздействия СО. Исследование глазного дна может выявить кровоизлияния в сетчатку, по форме напоминающие пламя. Они обусловлены гипоксией и могут наблюдаться в одном глазу. Нередко геморрагии исчезают без последствий. Более чувствительным индикатором интоксикации СО является наличие застойных вен сетчатки. Они могут наблюдаться перед покраснением слизистых оболочек и появляются при более низком уровне СОНЬ. Слепота возникает редко и обычно бывает временным явлением; в некоторых случаях слепота сохраняется.
Кожные проявления
Классическая вишнево-красная окраска кожи при отравлении СО наблюдается редко; чаще пострадавшие бывают бледными или цианотичными. Некроз кожи с образованием пузырей может наблюдаться в любом месте, но особенно в области давления (у коматозных пациентов) и над участками некроза мышц. Мионекроз вследствие давления или длительной гипоксии тканей может привести к рабдомиолизу (потенциальная причина почечной недостаточности). Другие изменения кожи включают некроз потовых желез, облысение, отек и эритематозные бляшки.
Другие проявления
В клинике наблюдаются и другие физиологические проявления отравления СО. К ним относят некардиогенный отек легких, ишемическое поражение кишечника, печеночную недостаточность, вестибулярные расстройства, потерю слуха и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.
Поражение плода
Плод особенно чувствителен к интоксикации окисью углерода, так как СО быстро проходит через плаценту. При действии окиси углерода концентрация СОНЬ у плода оказывается более низкой, чем у матери, и уравновешивается лишь через 14—24 часа. После этого момента уровень СОНЬ в крови плода начинает расти, превышая материнский на 10—15 %. Кроме того, ввиду изменения кривой диссоциации оксигемоглобина у плода небольшие количества СОНЬ могут значительно снизить напряжение и содержание кислорода в крови плода. Элиминация СО из крови плода затягивается; период полувыведения СО у плода в 3,5 раза больше, чем у матери. Беременным женщинам требуется более энергичная и пролонгированная кислородотерапия. Longo считает, что продолжительность получения кислорода беременной женщиной должна в 5 раз превышать длительность обычного курса терапии. Например, если для полного излечения матери требуется 4 часа, то общая продолжительность кислородотерапии должна составить 20 часов. У всех женщин со сроком беременности по меньшей мере 26 недель определяются сердечные тоны плода и осуществляется мониторинг жизненно важных функций плода. До 80 % детей, родившихся у матерей, которые выжили при отравлении СО, имеют неврологические отклонения. Гибель плода может наблюдаться и при несмертельном отравлении матери.
Неврологические расстройства
Поскольку потребность головного мозга в кислороде очень велика, большинство острых симптомов интоксикации СО связаны с нарушениями центральной нервной системы. При обследовании 184 пациентов, пострадавших от воздействия СО, чаще всего отмечались жалобы на головную боль (90 %), головокружение (82 %)и слабость (53 %). Наиболее значительные патологические изменения при отравлении СО происходят в белом веществе головного мозга. Отмечаются демиелинизациябелого вещества, отек, локальный и ламинарный некроз и петехии. В 50 % случаев имеет место поражение гиппокампа. Изменения серого вещества наблюдаются также в области бледного шара между передней и средней мозговыми артериями. Для отравления СО характерно билатеральное поражение бледного шара. Подобные поражения наблюдаются при инсультах, связанных с гипоксией и ишемией, и могут быть односторонними или асимметричными. Изменения бледного шара нельзя полностью объяснить гипоксическим эффектом СО. В данной ситуации имеет значение сочетание гипоксии с сопутствующей ишемией мозга. Эта область имеет относительно низкую потребность в кислороде, что обеспечивает ей определенную защиту от чистой гипоксии; однако недостаточное кровоснабжение делает ее чувствительной к гипоперфузии. Поражения бледного шара, которые определяются при КТ-сканировании, ассоциируются с высокой частотой последующих неврологических расстройств.